Úplný přehled akutního srdečního selhání

Z tohoto článku se dozvíte: co je akutní srdeční selhání, jaké jsou jeho typy, nejčastější příčiny výskytu. Příznaky, speciální léčba, jak pomoci pacientovi doma.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Akutní srdeční selhání je náhlý a život ohrožující patologický stav, kdy srdce není schopno zcela pumpovat krev. Na rozdíl od chronického srdečního selhání, které může nastat "pomalý" a několik let - s akutní formou příznaků se objevuje náhle a trvá několik minut nebo hodin.

Tento syndrom je nejzávažnější komplikací všech srdečních onemocnění, je bezprostředním ohrožením života a 45-60% končí smrtí pacientů. Vztahuje se na stavy nouze vyžadující pohotovostní lékařskou péči.

Stav pacientů s jakoukoliv formou akutního srdečního selhání je kritický - jsou nuceni si lehnout nebo sedět, udusit se ve stavu klidu. Léčba by proto měla být konzervativní (léky, správné postavení těla, kyslík) v režimu urgentních opatření zaměřených na záchranu životů.

Lékařský proces zahrnoval lékaře dvou specializací: kardiologa nebo terapeuta s povinnou účastí resuscitátora. Pacienti s akutním srdečním selháním jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče.

Podstata patologie, její typy

Pro čerpání krve v těle jsou srdeční komory. Existují dva z nich:

1. Levý je silnější, odebírá krev z plic, zajišťuje pohyb cév celého těla, dodává jim krev bohatou na kyslík (velký oběh, končetiny, vnitřní orgány, mozek).
2. Vpravo - vezme krev ze žil celého těla, pumpuje malý kruh (pouze přes cévy plic), kde se vstřebává kyslík.

Pokud některá z komor srdce nemůže náhle plnit svou funkci čerpání, dochází k závažnému oběhovému rušení v odpovídajícím cévním kruhu.

V závislosti na tom, která komora je více postižena, může být akutní srdeční selhání:

1. Levá komora - v plicích dochází ke stagnaci krve a všechny ostatní tkáně podléhají hladovění kyslíkem.
2. Pravá ventrikulární stagnace ve všech tkáních, nedostatečný průtok krve do plic.
3. Kombinované nebo biventrikulární - pokud jsou postiženy obě komory.

V 70–75% je funkce levé komory primárně narušena, v 25–30% vpravo. Kombinovaná biventrikulární insuficience srdce může být v případě, že léčba selhání levé komory nepřinese účinek. Její výskyt indikuje úplné selhání myokardu a končí smrtí 90–95%.

Příčiny

Časté příčiny akutního srdečního selhání levé komory

Dvě skupiny důvodů:

1. Srdeční (srdce) - srdeční onemocnění, vedoucí k kritickému porušení struktury a funkce myokardu (srdečního svalu) - v 93-97% případů.
2. Extracardiac - závažná onemocnění a poškození vnitřních orgánů, které vedou k sekundárnímu poškození myokardu.

Příčiny srdečního selhání pravé komory

Akutní srdeční selhání pravé komory se liší od levé komory z důvodů a mechanismů vývoje. Nejčastěji to může být:

• plicní embolie (velké větve) - zablokování plicních cév krevními sraženinami;
• masivní infarkt pravé komory nebo mezikomorové přepážky;
• perikardiální přetečení (tamponáda) s krví v důsledku poranění;
• trauma hrudníku, doprovázená poškozením plic, akumulací vzduchu a krve v pleurálních dutinách (ventil pneumotorax, hemothorax);
• pohrudnice a perikarditida (zánět perikardu a pohrudnice, doprovázená hromaděním velkého množství tekutiny);
• masivní unilaterální nebo bilaterální pneumonie (pneumonie);
• těžké astma a astmatický stav.

Teoreticky může být kterýkoliv z kardiálních a mimokardiálních faktorů běžnou příčinou akutního selhání pravé i levé srdeční komory. V praxi však existuje takový vzor, ​​že se vyskytují všechny srdeční choroby a další patologické stavy s převažující lézí myokardu levé komory. Proto jsou komplikovány akutním srdečním selháním levé komory.

Pravá komora se stává insolventní hlavně (v 90–95%) v důsledku akutní patologie na části plicní tkáně. V důsledku rychlých změn nemůže myokard překonat zvýšenou rezistenci plicních cév v době uvolnění krve.

Stupně selhání srdce

Závažnost symptomů závisí na závažnosti akutního srdečního selhání. Čím těžší jsou projevy, tím vyšší stupeň.

Akutní syndrom srdečního selhání

Akutní srdeční selhání (AHF) je syndrom rychlého rozvoje oběhového selhání v důsledku snížení čerpací funkce jedné z komor nebo jejich naplnění krví.

DOS je tradičně definován jako výskyt akutní (kardiogenní) dušnosti doprovázené příznaky plicní kongesce (s možným plicním edémem).
OCH je dvou typů - levé komory a pravé komory. Akutní srdeční selhání levé komory má největší klinický význam.

Akutní srdeční selhání levé komory

Při tomto typu srdečního selhání dochází ke snížení čerpací funkce levé komory.

Důvody

Mezi hlavní příčiny patří:

1. Infarkt myokardu.
2. Hypertenze.
3. Aterosklerotická kardioskleróza.
4. Valvulární srdeční onemocnění.
5. Difuzní myokarditida.
6. Paroxyzmální poruchy rytmu.

Mechanismus vývoje. Za prvé, tekutina infiltruje stěny alveol a hromadí se v intersticiální tkáni plic (stadium intersticiálního edému) a pak se objevuje v lumenu alveolů (stadium alveolárního edému).
Dochází k výraznému narušení výměny plynu, zvyšuje se hypoxémie. Podporuje uvolňování velkého množství biologicky aktivních látek, jako je histamin, serotonin, kinin, prostaglandiny. To vede ke zvýšení vaskulární permeability, která vytváří podmínky pro další progres plicního edému.
Zvyšuje se agregace krevních destiček, vyvíjejí se mikroatelktázy, které snižují respirační povrch plic. Respirační selhání a hypoxémie přispívají k rozvoji velkého množství adrenalinu a noradrenalinu. To vede k dalšímu zvýšení propustnosti kapilár a zvýšené periferní rezistenci. Zvýšení afterloadu pomáhá snížit srdeční výdej.

Klinické projevy syndromu akutního srdečního selhání

SRDCE ASTMA. Vývoj útoku může přispět k fyzickému cvičení nebo neuro-psychologickému stresu. Charakteristickým útokem je udušení, které se vyvíjí častěji v noci.
Pocit nedostatku vzduchu je doprovázen srdečním tepem, pocením, úzkostí a strachem. Dyspnea je v přírodě inspirační. Často se obávají o kašlání s malým množstvím lehkého sputa, v sputu mohou být proudy krve.
Při pohledu - acrocyanosis, kůže je šedavě-bledý, pokrytý studeným potem. Pacient si zpravidla vynucuje pozici, sedí s nohama dolů. V této poloze se část žilní krve ukládá do dolních končetin, čímž se snižuje její přítok do srdce.
V plicích je slyšet těžké dýchání, malé množství suchého sípání (v důsledku sekundárního bronchospasmu), v dolních částech vlhké jemné sipot. Auskultace v srdci určuje rytmus tryskání, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou. Časté pulzy, slabé plnění, možná arytmie. Krevní tlak je obvykle normální, ale s postupujícím srdečním astmatem se může snížit. Počet dechů za minutu dosahuje 30-40.
V případě progrese onemocnění a nedostatečné léčby se může srdeční astma proměnit v alveolární edém, tedy pravý plicní edém.

ALVEOLAR ELEVATORS. Stav pacientů se stává těžší. Zvyšuje se asfyxie, zvyšuje se cyanóza, rychlost dýchání dosahuje 40–60 za minutu, zaznamenávají se oteklé krční žíly a pocení. Velmi charakteristickým příznakem je třpytivý dech, který je slyšet z dálky. Při kašli se začíná vynořovat pěnivý sputum růžové barvy, jehož množství může dosáhnout 3-5 litrů. Je to proto, že protein, když je kombinován se vzduchem, je silně napěněn, což vede k tomu, že se zvyšuje objem transudátu, což vede ke snížení respiračního povrchu plic. Během auskultace plic jsou nejprve slyšeny vlhké smíšené rory přes horní části a pak po celém povrchu plic. Srdcové zvuky jsou hluché, často cval rytmu, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou. Pulzní časté, slabé, arytmické. Krevní tlak je obvykle snížen, ale může být normální nebo zvýšený. Nejméně příznivý průběh plicního edému v pozadí nízkého krevního tlaku. Obraz plicního edému se obvykle zvýší během několika hodin, ale může to být rychlý průběh a u některých pacientů získá průběh vlnky.

Diagnostická kritéria pro syndrom akutního srdečního selhání

1. Inspirační nebo smíšený typ asfyxiace.
2. Kašel s lehkým sputem ve stádiu intersticiálního edému a pěnivým sputem ve stádiu alveolárního edému.
3. Zářivý dech ve stádiu alveolárního edému.
4. Mokré rales v plicích.
5. Rg-logické příznaky plicního edému.

Laboratorní a instrumentální studie
Elektrokardiografická studie je nejpřístupnější a poměrně informativní metodou.
EKG může být příznakem infarktu myokardu, jizvy po infarktu, arytmií a vodivosti.
Nespecifických znaků - snížení amplitudy T vlny a ST intervalu. V nemocničním prostředí pacienti podstoupí Rg-logické vyšetření plic.

Fáze diagnostického vyhledávání a diferenciální diagnostika syndromu akutního srdečního selhání

1. Základem diagnostického algoritmu je stanovení přítomnosti syndromu DOS na základě klinického obrazu srdečního astmatu nebo plicního edému.

2. Druhou možnou fází diagnostického procesu může být zvážení anamnestických dat a fyzikální vyšetření za účelem stanovení příčiny vzniku syndromu.

K tomu je třeba nejprve určit, zda je záchvat udušení projevem srdečního selhání, protože tento příznak se vyskytuje také u onemocnění dýchacích cest.
V první řadě musí být záchvat srdečního astmatu odlišen od záchvatu bronchiálního astmatu. To je důležité zejména v případech, kdy neexistují žádné anamnestické údaje o předchozích onemocněních.
Pozitivní účinek léčby může být také použit pro účely diferenciální diagnostiky.
K záchvatu spontánního pneumotoraxu dochází spolu s bolestí v odpovídající polovině hrudníku. Během vyšetření je na postižené straně detekován zvuk bubínku a také prudké oslabení dechu. U exsudativní pohrudnice se vyskytuje nadměrná ztráta tekutin. Přítomnost tekutiny je rozpoznána na základě tupého perkusního zvuku, prudkého oslabení dýchání a třesu hlasu.
Škubání s obstrukcí dýchacího ústrojí cizím tělesem je trvalé, neodpovídá na léčbu drogami, je doprovázeno silným kašlem.

Poškození hrtanu může také způsobit akutní udušení v případech subglossální laryngitidy, edému nebo aspirace cizího tělesa. Jsou charakterizovány hebkým nebo stenotickým dýcháním (obtíže s dýcháním hlučně).
Pokud je záchvat udušení doprovázen výskytem zpěněného (někdy růžového) sputa, probublávajícího dýchání, přítomnosti velkého počtu smíšených mokrých rales, pak je zde obraz pravého nebo alveolárního edému plic. Onemocnění, která způsobují plicní edém, se liší.

Především je to:

• onemocnění kardiovaskulárního systému - kardiogenního (hydrostatického) plicního edému, primárně spojeného s poruchou kontraktility myokardu;
• respirační onemocnění;
• selhání ledvin;
• otrava a intoxikace (včetně inhalace toxických výparů);
• těžké infekční nemoci;
• alergie;
• nadměrná infuze;
• Onemocnění CNS (poranění mozku, akutní cerebrovaskulární příhoda).

Ve všech případech vede plicní edém k závažnému ONE, který je spojen se zhoršenou permeabilitou alveolární kapilární membrány, sníženou difúzí plynů a poškozením povrchově aktivního činidla.

3. Další výzkumné metody pomohou stanovit konečnou diagnózu.

Klinická kritéria pro významná onemocnění

Infarkt myokardu. Zpravidla začíná bolestí, existuje však také bezbolestná varianta s atakem asfyxie (astmatická varianta). Infarkt myokardu by měl být podezřelý v každém případě vzniku asfyxie u starší osoby, s přihlédnutím k rizikovým faktorům. Rozhodující diagnostická hodnota připojená ke studii EKG.
Interpretace EKG dat může být obtížná v případech malého fokálního a opakovaného infarktu myokardu. Závěrečný diagnostický závěr může být proveden v nemocnici na základě porovnání klinických a laboratorních dat získaných při dynamickém vyšetření pacienta.

ARTERIÁLNÍ HYPERTENZITA. U pacientů s hypertenzí může dojít k záchvatu udušení při hypertenzní krizi, obvykle ve formě srdečního astmatu. V případě opakovaných záchvatů srdečního astmatu u pacientů s arteriální hypertenzí je nutné vyloučit přítomnost feochromocytomu.

KARDIOSLEROSIS. Akutní selhání levé komory se vyvíjí častěji u pacientů s aterosklerotickou kardiosklerózou. Mohou to být možnosti poinfarktové kardiosklerózy a varianta bez jizvy. Anamnestická data a EKG příznaky jizvy mohou znamenat odložený srdeční infarkt: patologický zub „Q“ nebo QS.
V případech aterosklerotické kardiosklerózy bez jizvy musí být zvážen věk pacienta, další známky CHD (angina, poruchy rytmu) a rizikové faktory.

VENTILY SRDCE. Často komplikované záchvaty astmatu srdce. To lze pozorovat při onemocnění aorty, častěji při aortální stenóze.
Mechanismus rozvoje selhání levé komory u těchto defektů je spojen s přetížením myokardu levé komory nebo objemu (s aortální insuficiencí) nebo tlakem (se stenózou).
Mohou mít také plicní embolii v důsledku přetížení v systémové cirkulaci. Nejčastěji se u pacientů s mitrální stenózou vyvíjí plicní edém.

Myokarditida. Škubání je často jedním z prvních příznaků těžké difuzní myokarditidy. Indikace přítomnosti infekce v bezprostřední anamnéze může mít důležitou diagnostickou hodnotu.
Pacienti s těžkou myokarditidou mají zpravidla známky selhání levé i pravé komory. Auskultace srdce může poskytnout důležité diagnostické informace: oslabení tónů, zejména první rytmus rytmu, různé poruchy rytmu.

PAROXISMÁLNÍ RYTMOVÉ PORUCHY. V mnoha případech existují příznaky udušení a někdy vedou k plicnímu edému. Podrobná prezentace diagnózy arytmií je uvedena v sekci „Arytmie“, ale zde se omezujeme na obecné poznámky.
Výskyt akutního srdečního selhání během paroxyzmální tachykardie je primárně určen počátečním stavem myokardu, délkou trvání záchvatu a srdeční frekvencí. Pravděpodobnost vzniku akutního srdečního selhání u pacientů s paroxysmálními arytmiemi se zvyšuje s chlopenním srdečním onemocněním (zejména mitrální stenózou, aterosklerotickou kardiosklerózou, thyrotoxikózou, WPW syndromem).
Paroxysmální tachykardie je nejzávažnější u dětí. U starších lidí může být akutní selhání srdce na pozadí arytmie projevem infarktu myokardu. Paroxyzmální poruchy rytmu u starších osob kromě akutního srdečního selhání jsou komplikovány přechodnými poruchami mozkové cirkulace ve formě závratí, poruch zraku, hemiparézy.

CHYBA AKUTNÍHO VESTÁLNÍHO SRDCE. Mezi nejčastější příčiny patří tromboembolie velké větve plicní tepny, spontánní pneumotorax.
Ve studii kardiovaskulárního systému najít slabý častý puls, tachykardie, cval rytmus. Játra jsou zvětšená, bolestivá při palpaci. Data Rg jsou způsobena základním onemocněním.

Taktická nelékařská a nouzová péče o syndrom OCH

Taktický zdravotník se syndromem DOS

1. Poskytovat nouzovou péči s přihlédnutím k nozologické formě.
2. Pokud je podezření na infarkt myokardu, můžete si vzít EKG a analyzovat výsledek.
3. Zavolej sanitku. Před příjezdem sanitky proveďte dynamické pozorování pacienta, vyhodnoťte výsledky léčby av případě potřeby jej opravte.

Nouzová péče o syndrom BOZP
Pacienti s akutním srdečním selháním potřebují pohotovostní lékařskou péči, takže odborně způsobilá a přesná opatření zdravotníka do značné míry určují výsledek onemocnění.

1. Pacient musí být vsedě s nohama spuštěným dolů, což umožňuje ukládat část krve do žil dolních končetin. Výjimkou jsou pacienti s infarktem myokardu a pacienti s nízkým krevním tlakem. Se stejným účelem můžeme doporučit uložení žilních svazků. Současně lze aplikovat tři prameny (ponechat jednu ruku k provedení IV injekce). Přeneste jeden z postrojů na volnou končetinu každých 15–20 minut.

2. Léčba léky:

• Morfin, frakčně, in / in (1 ml 1% roztoku zředí 51 ve 20 ml 0,9% roztoku chloridu sodného a tuto dávku vložte do 2–3 dávek s intervalem 5-10 minut). Snižuje dušnost, potlačuje dýchací centrum, snižuje preload, zmírňuje úzkost a strach. Kontraindikace k tomuto účelu jsou poruchy dýchacího rytmu, mozková patologie, křeče a obstrukce dýchacích cest.
• Nitroglycerin 0,5 mg pod jazyk dvakrát dvakrát v intervalu 15-20 minut. V závažných případech může být léčivo podáváno intravenózně nebo po kapkách, ale ve fyziologickém roztoku nebo 5% roztoku glukózy pod kontrolou hladin krevního tlaku. Lék, který je žilní vazodilatátor, snižuje pre-a afterload na srdce. Kontraindikace pro jmenování drogy jsou nízký krevní tlak, mrtvice, šok, těžká anémie, toxický plicní edém.
• Lasix se podává v počáteční dávce 20-40 mg IV. Účinek je hodnocen diuretickým účinkem a zlepšením klinických projevů. Zavedení diuretik vede ke snížení přísunu krve do plic, snížení tlaku v plicní tepně a redukci žilního návratu krve do srdce. Kontraindikace pro jmenování léku jsou hypotenze a hypovolémie.
• U pacientů s nízkým krevním tlakem s použitím dopaminu, který se zavádí do / v kapání (250 mg léčiva zředěného v 500 ml 5% roztoku glukózy). Lék je kontraindikován u thyrotoxikózy, feochromocytomu, arytmií.
• Z jiných prostředků lze použít: kortikosteroidy se používají ke snížení propustnosti alveolární kapiláry. Nejvhodnější je jejich použití při nízkém krevním tlaku (například prednison 60-90 mg i / v); v případě bronchiální obstrukce inhalací salbutamolu 2,5 mg nebulizátorem. Je lepší odmítnout podávání aminofylinu z důvodu rizika arytmií a častých vedlejších účinků ve formě zvracení, tachykardie, agitace.

4. odpěňování. Použití odpeňovačů má velký význam při léčbě plicního edému, protože velké množství pěny v alveolech snižuje respirační povrch plic.

Indikace pro hospitalizaci
Akutní srdeční selhání vyžaduje povinnou hospitalizaci na jednotce intenzivní péče nebo kardioreanimaci. Pacient je transportován v polosedě nebo vsedě.

Sekvence nouzové péče pro různé hemodynamické edémy plic

1. Posezení s nohama dolů.
2. Zavedení narkotických analgetik a (nebo) neuroleptik s kontraindikacemi.
3. Zavedení inotropních léků a léků, které způsobují vykládku plicního oběhu.
4. Použití odpěňovačů.

Srdeční selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Srdeční selhání je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný krevní oběh. Poruchy se vyvíjejí v důsledku toho, že srdce není dostatečně silné a tlačí do krve méně krve, než je nezbytné pro uspokojení potřeb těla.

Známky srdečního selhání: zvýšená únava, nesnášenlivost při fyzické námaze, dušnost, otok. S touto nemocí lidé žijí desetiletí, ale bez řádné léčby může selhání srdce vést k život ohrožujícím následkům: plicnímu edému a kardiogennímu šoku.

Příčiny srdečního selhání jsou spojeny s prodlouženým srdečním přetížením a kardiovaskulárními onemocněními: ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.

Prevalence. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších patologií. V tomto ohledu soutěží s nejčastějšími infekčními chorobami. Z celé populace trpí 2–3% chronickým srdečním selháním a mezi lidmi nad 65 let dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na léčbu srdečního selhání jsou dvakrát vyšší než finanční prostředky vyčleněné na léčbu všech forem rakoviny.

Anatomie srdce

Srdcem je dutý čtyřkomorový orgán, který se skládá ze 2 komor a 2 komor. Atria (horní části srdce) jsou odděleny od komor pomocí septa s ventily (dvoulistými a třívrstvými), které umožňují průtok krve do komor a jejich uzavření, což zabraňuje jeho zpětnému proudu.

Pravá polovina je pevně oddělena od levice, takže žilní a arteriální krev se nemíchají.

Funkce srdce:

• Smluvní podmínky. Srdcové svalové kontrakty, zmenšení objemu dutin, tlačení krve do tepen. Srdce pumpuje krev tělem, působí jako pumpa.
• Automatizace. Srdce je schopno nezávisle produkovat elektrické impulsy, které způsobují jeho kontrakci. Tato funkce poskytuje sinusový uzel.
• Vodivost Zvláštními způsoby jsou impulsy ze sinusového uzlu vedeny do kontraktilního myokardu.
• Excitabilita je schopnost srdečního svalu být vzrušena impulsy.

Kruhy krevního oběhu.

Srdce pumpuje krev skrze dva kruhy krevního oběhu: velké i malé.

• Velká cirkulace - krev z levé komory vstupuje do aorty az ní přes tepny do všech tkání a orgánů. Zde dává kyslík a živiny, po kterých se vrací do žil do pravé poloviny srdce - do pravé síně.
• Plicní oběh - krev z pravé komory vstupuje do plic. Zde v malých kapilárách, které zaplétají plicní alveoly, ztrácí krev oxid uhličitý a je opět nasycena kyslíkem. Poté se vrací přes plicní žíly do srdce k levé síni.

Struktura srdce.

Srdce se skládá ze tří pouzder a vaku na srdce.

• Perikardium perikard. Vnější vláknitá vrstva srdce srdce volně obklopuje srdce. Je připevněn k membráně a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vnější plášť je epikard. Jedná se o tenký transparentní film pojivové tkáně, který pevně přilne k svalové vrstvě. Spolu s perikardiálním vakem umožňuje, aby se srdce při expanzi bez překážek posouvalo.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdeční sval zabírá většinu stěny srdce. V atriích jsou dvě vrstvy hluboké a povrchní. Ve svalové membráně žaludku 3 vrstvy: hluboké, střední a vnější. Ředění nebo růst a zahuštění myokardu způsobuje srdeční selhání.
• Vnitřní obal je endokard. Skládá se z kolagenu a elastických vláken, která zajišťují hladkost dutin srdce. To je nezbytné pro to, aby se krev uvnitř komor dostala, jinak se mohou tvořit parietální tromby.

Mechanismus vzniku srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí pomalu během několika týdnů nebo měsíců. Při rozvoji chronického srdečního selhání existuje několik fází:

1. Poškození myokardu se vyvíjí v důsledku srdečního onemocnění nebo prodlouženého přetížení.
   
2. Porušení kontraktilní funkce levé komory. Slabě smluvně zasílá krev do tepen.
   
3. Stupeň kompenzace. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány, aby se zajistilo normální fungování srdce v převažujících podmínkách. Svalová vrstva levé komory je hypertrofovaná, v důsledku zvýšení velikosti životaschopných kardiomyocytů. Zvýšená sekrece adrenalinu, která způsobuje, že se srdce stále častěji stahuje. Hypofýzová žláza vylučuje antidiuretický hormon, jehož účinek stoupá v krvi. Zvyšuje se tak objem čerpané krve.
   
4. Vyčerpání rezerv. Srdce vyčerpává schopnost dodávat kardiomyocyty kyslíkem a živinami. Nedostatek kyslíku a energie.
   
5. Stupeň dekompenzace - oběhové poruchy již nelze kompenzovat. Svalová vrstva srdce není schopna normálně fungovat. Kontrakce a relaxace jsou slabé a pomalé.
   
6. Vzniká srdeční selhání. Srdce je slabší a pomalejší. Všechny orgány a tkáně mají nedostatek kyslíku a živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí během několika minut a neprochází fázemi charakteristickými pro CHF. Srdeční infarkt, akutní myokarditida nebo těžké arytmie způsobují kontrakce srdce, že se stanou letargickými. Současně prudce klesá objem krve vstupující do arteriálního systému.

Typy srdečního selhání

Chronické srdeční selhání - důsledek kardiovaskulárních onemocnění. Rozvíjí se postupně a pomalu postupuje. Stěna srdce zesílí v důsledku růstu svalové vrstvy. Tvorba kapilár, které zajišťují výživu srdce, zaostává za nárůstem svalové hmoty. Výživa srdečního svalu je narušena a stává se ztuhlou a méně elastickou. Srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve.

Závažnost onemocnění. Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Mechanismus vývoje CHF:

• Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
• Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
• Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
• Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Typy chronického srdečního selhání

V závislosti na fázi srdečního tepu, ve které se porucha vyskytuje:

• Systolické srdeční selhání (systola - kontrakce srdce). Komory srdce se slabě stahují.
• Diastolické srdeční selhání (diastole - fáze relaxace srdce), srdeční sval není elastický, dobře se neuvolňuje a protahuje. Proto během diastoly nejsou komory dostatečně naplněny krví.

V závislosti na příčině onemocnění:

• Srdeční selhání myokardu - srdeční onemocnění oslabuje svalovou vrstvu srdce: myokarditidu, srdeční vady, koronární srdeční onemocnění.
• Porucha přetížení srdce - myokard oslaben v důsledku přetížení: zvýšená viskozita krve, mechanické překážky pro odtok krve ze srdce, hypertenze.

Akutní srdeční selhání (AHF) je život ohrožující stav spojený s rychlým a progresivním poškozením čerpací funkce srdce.

Mechanismus vývoje DOS

• Myokard není dostatečně silný.
• Množství krve vyhozené do tepen je ostře sníženo.
• Pomalý průchod krve tělními tkáněmi.
• Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic.
• Stagnace krve a rozvoj edému v tkáních.

Závažnost onemocnění. Jakýkoli projev akutního srdečního selhání je život ohrožující a může být rychle smrtelný.

Existují dva typy SNS:

Selhání pravé komory.

Rozvíjí se s poškozením pravé komory v důsledku blokování koncových větví plicní tepny (plicní embolie) a infarktu pravé poloviny srdce. Snižuje se tak objem krve odebírané pravou komorou z dutých žil nesoucích krev z orgánů do plic.
Selhání levé komory je způsobeno sníženým průtokem krve v koronárních cévách levé komory.

Mechanismus vývoje: pravá komora pokračuje v pumpování krve do cév plic, jejichž odtok je zlomen. Plicní cévy jsou plné. Levé atrium zároveň není schopno přijmout zvýšený objem krve a vyvíjí stagnaci v plicním oběhu.
Možnosti průběhu akutního srdečního selhání:

• Kardiogenní šok - významné snížení srdečního výdeje, systolický tlak menší než 90 mm. Hg st, studená kůže, letargie, letargie.
• Plicní edém - naplnění alveolů tekutinou, která prosakovala kapilárními stěnami, je doprovázena závažným respiračním selháním.
• Hypertenzní krize - funkce pravé komory je zachována na pozadí vysokého tlaku.
• Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - teplá kůže, tachykardie, stagnace krve v plicích, někdy vysoký tlak (se sepse).
• Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání - symptomy OSN jsou mírně vyjádřeny.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny chronického srdečního selhání

• Nemoci srdečních chlopní - vedou k průtoku přebytečné krve v komorách a jejich hemodynamickému přetížení.
• Arteriální hypertenze (hypertenzní onemocnění) - je narušen odtok krve ze srdce, zvyšuje se objem krve v ní. Práce v rozšířeném režimu vede k přepracování srdce a protažení jeho komor.
• Stenóza úst aorty - zúžení lumen aorty vede ke skutečnosti, že krev se hromadí v levé komoře. Tlak v ní stoupá, komora se rozšiřuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatie je srdeční onemocnění charakterizované natahováním srdeční stěny, aniž by jej zahušťovalo. Současně se uvolňuje krev ze srdce do tepen na polovinu.
• Myokarditida - zánět srdečního svalu. Jsou doprovázeny porušením vodivosti a kontraktility srdce, stejně jako protahováním jeho stěn.
• Koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu - tato onemocnění vedou k narušení dodávky krve do myokardu.
• Tachyarytmie - je narušeno plnění srdce krví během diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatie - dochází k zesílení stěn komor, snižuje se jejich vnitřní objem.
• Perikarditida - zánět perikardu vytváří mechanické překážky při plnění předsíní a komor.
• Bazedovoyova choroba - v krvi obsahuje velké množství hormonů štítné žlázy, které mají toxický účinek na srdce.

Tato onemocnění oslabují srdce a vedou k tomu, že jsou aktivovány kompenzační mechanismy, které jsou zaměřeny na obnovení normálního krevního oběhu. V té době se krevní oběh zlepšuje, ale brzy se vyčerpá rezervní kapacita a projeví se příznaky srdečního selhání s novou silou.

Příčiny akutního srdečního selhání

Poruchy srdce

• Komplikace chronického srdečního selhání se silnou psycho-emocionální a fyzickou námahou.
• Plicní embolie (její malé větve). Zvýšený tlak v plicních cévách vede k nadměrnému namáhání pravé komory.
• Hypertenzní krize. Prudké zvýšení tlaku vede k křeči malých tepen, které krmí srdce - vyvíjí se ischemie. Současně se dramaticky zvyšuje počet tepů a dochází k přetížení srdce.
• Akutní srdeční arytmie - zrychlený srdeční tep způsobuje přetížení srdce.
• Akutní narušení pohybu krve uvnitř srdce může být způsobeno poškozením chlopně, prasknutím akordu, přídržnými chlopněmi, perforací chlopní ventilů, infarktem ventrikulárního septa, oddělením papilárního svalu odpovědného za ventil.
• Akutní těžká myokarditida - zánět myokardu vede k tomu, že funkce pumpy je výrazně snížena, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny.
• Tamponáda srdce - hromadění tekutiny mezi srdcem a perikardiálním vakem. V tomto případě je dutina srdce stlačena a nemůže být plně snížena.
• Akutní arytmie (tachykardie a bradykardie). Těžké arytmie porušují kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akutním porušením krevního oběhu v srdci, což vede ke smrti buněk myokardu.
• Disekce aorty - porušuje odtok krve z levé komory a aktivitu srdce jako celku.

Kardiální příčiny akutního srdečního selhání:

• Těžká mrtvice. Mozek provádí neurohumorální regulaci srdce, s mrtvicí, tyto mechanismy jsou zmatené.
• Zneužívání alkoholu porušuje vodivost v myokardu a vede k vážným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok na astma, nervové vzrušení a akutní nedostatek kyslíku vedou k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálními toxiny, které mají toxický účinek na srdeční buňky a inhibují její aktivitu. Mezi nejčastější příčiny patří pneumonie, septikémie, sepse.
• Nesprávně zvolená léčba srdečních onemocnění nebo sebezneužívání drog.

Rizikové faktory pro srdeční selhání:

• obezita
• kouření, zneužívání alkoholu
• diabetes
• hypertenze
• onemocnění hypofýzy a štítné žlázy doprovázené zvýšeným tlakem
• jakékoli srdeční onemocnění
• léky: protinádorové, tricyklické antidepresiva, glukokortikoidní hormony, antagonisté vápníku.

Příznaky akutního srdečního selhání

Příznaky chronického srdečního selhání

• Dyspnea je projevem kyslíkového hladovění mozku. Objevuje se při fyzické námaze a v pokročilých případech a v klidu.
  
• Nesnášenlivost vůči fyzické aktivitě. Během cvičení tělo potřebuje aktivní krevní oběh a srdce to nedokáže poskytnout. Proto, když zatížení rychle vzniká slabost, dušnost, bolest v hrudi.
  
• Cyanóza Kůže je bledá s modravým odstínem kvůli nedostatku kyslíku v krvi. Cyanóza je nejvýraznější na špičkách prstů, nosu a ušních lalůčků.
  
• Edema. Za prvé, tam jsou otoky nohou. Jsou způsobeny přetékáním žil a uvolňováním tekutiny do mimobuněčného prostoru. Později se tekutina hromadí v dutinách: břišní a pleurální.
  
• Krevní stáze v cévách vnitřních orgánů způsobuje selhání jejich práce:
  • Trávicí orgány. Pulse v epigastrické oblasti, bolest žaludku, nevolnost, zvracení a zácpa.
  • Játra Rychlý nárůst a citlivost jater jsou spojeny se stagnací krve v těle. Játra zvětšují a natahují kapsli. Při pohybu a pohmatu člověk pociťuje bolest v pravém hypochondriu. Postupně se v játrech vyvíjí pojivová tkáň.
  • Ledviny. Snížení množství moči, zvýšení jeho hustoty. V moči se nacházejí válce, proteiny a krevní buňky.
  • Centrální nervový systém. Závratě, emocionální vzrušení, poruchy spánku, podrážděnost, únava.

Diagnóza srdečního selhání

Kontrola. Při vyšetření je odhalena cyanóza (blanšírování rtů, špička nosu a oblasti vzdálené od srdce). Pulzní časté slabé plnění. Krevní tlak při akutní nedostatečnosti je snížen o 20-30 mm Hg. ve srovnání s pracovníkem. Srdeční selhání se však může objevit na pozadí vysokého krevního tlaku.

Poslech srdce. Při akutním srdečním selhání je naslouchání srdce obtížné kvůli sípání a hluku dýchání. Můžete však identifikovat:

• oslabení I tónu (zvuk komorové kontrakce) v důsledku oslabení jejich stěn a poškození srdečních chlopní
• rozdělující (split) II tón na plicní tepně indikuje pozdější uzavření ventilu plicní tepny
• Čtvrtý srdeční tón je detekován při snížení hypertrofované pravé komory.
• diastolický hluk - zvuk plnicí krve během relaxační fáze - krev proniká ventilem plicní tepny, díky její expanzi
• poruchy srdečního rytmu (zpomalení nebo zrychlení)

Elektrokardiografie (EKG) je nutná pro všechna porušení srdce. Tyto symptomy však nejsou specifické pro srdeční selhání. Mohou se vyskytnout při jiných onemocněních:

• příznaky zjizvení srdce
• známky zesílení myokardu
• poruchy srdečního rytmu
• rušení vedení

ECHO-KG s dopplerografií (ultrazvuk srdce + Doppler) je nejinformativnější metodou pro diagnostiku srdečního selhání:

• snížení množství krve vylité z komor je sníženo o 50%
• zesílení stěn komor (tloušťka přední stěny přesahuje 5 mm)
• zvýšení objemu srdečních komor (příčná velikost komor přesahuje 30 mm)
• snížená komorová kontraktilita
• rozšířené plicní aorty
• porucha srdečních chlopní
• nedostatečný kolaps dolní duté žíly na vdechnutí (méně než 50%) naznačuje stagnaci krve v žilách plicního oběhu
• zvýšený tlak v plicní tepně

Rentgenová studie potvrzuje zvýšení pravého srdce a zvýšení krevního tlaku v cévách plic:

• vyboulení kmene a expanze větví plicní tepny
• fuzzy kontury velkých plicních cév
• zvýšení velikosti srdce
• oblasti s vysokou hustotou spojené s nafukováním
• první otok se objeví kolem průdušek. Vytvořená charakteristika "netopýr silueta"

Studium hladiny natriuretických peptidů v krevní plazmě - stanovení hladiny hormonů vylučovaných buňkami myokardu.

Normální úrovně:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím větší je odchylka od normy, tím těžší je stadium onemocnění a horší je prognóza. Normální obsah těchto hormonů indikuje absenci srdečního selhání.
Léčba akutního srdečního selhání

Potřebujete hospitalizaci?

Fáze péče o pacienta s akutním srdečním selháním

Hlavní cíle léčby akutního srdečního selhání:

• rychlé obnovení krevního oběhu v životně důležitých orgánech
• zmírnění příznaků nemoci
• normální srdeční rytmus
• obnovení průtoku krve v srdečních zásobnících

V závislosti na typu akutního srdečního selhání a jeho projevech se injikují léky, které zlepšují činnost srdce a normalizují krevní oběh. Poté, co bylo možné zastavit útok, začněte léčbu základního onemocnění.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

• porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

• kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

• na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
• akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

• Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
• Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levém a pravém komorovém, levém a pravém síňovém typu. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

• srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
• vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
• nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
• Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
• antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
• léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.