Infarkt myokardu - symptomy, první známky toho, co to je, důsledky a prevence srdečního infarktu

Co je to? Infarkt myokardu je jednou z forem koronárních srdečních onemocnění, což je nekróza srdečního svalu způsobená náhlým přerušením koronárního krevního oběhu v důsledku onemocnění koronárních tepen. Onemocnění je hlavní příčinou úmrtí dospělé populace vyspělých zemí. Frekvence infarktu myokardu přímo závisí na pohlaví a věku osoby: muži jsou nemocní asi 5krát častěji než ženy a 70% všech nemocných má věk od 55 do 65 let.

Co je to infarkt?

Infarkt myokardu je nekróza srdečního svalu způsobená oběhovými poruchami - kritický pokles průtoku krve koronárními cévami.

Riziko úmrtí je zvláště velké v prvních 2 hodinách jeho nástupu a snižuje se velmi rychle, když pacient vstupuje na jednotku intenzivní péče a je zředěn krevní sraženinou, tzv. Trombolýzou nebo koronární angioplastikou.

1. S rozsáhlou oblastí nekrózy, většina pacientů zemře, napůl - před příchodem do nemocnice. 1/3 přežívajících pacientů umírá na opakované infarkty, které se vyskytují v období od několika dnů do roku, stejně jako komplikace onemocnění.
2. Průměrná úmrtnost je asi 30-35%, z toho 15% je náhlá srdeční smrt.
3. Kardiologové si všimnou, že v mužské populaci se infarkt vyskytuje mnohem častěji, protože v ženském těle estrogeny regulují hladinu cholesterolu v krvi. Pokud dříve průměrný věk vývoje infarktu byl 55-60 let, nyní je relativně mladší. Případy patologie jsou diagnostikovány i u mladých lidí.

Období vývoje

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

• 1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
• 2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
• 3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
• Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
• 5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Je důležité si pamatovat: pokud vás trápí bolest srdce po dobu deseti až dvaceti minut, a dokonce i méně než půl hodiny, a po užití dusičnanů neodejdete, neměli byste nést bolest, musíte zavolat na pohotovost!

Klasifikace

Uvažujeme-li o stadiích onemocnění, rozlišujeme je podle čtyř, z nichž každá je charakterizována svými vlastními charakteristikami. V této klasifikaci je také zohledněna velikost postižené oblasti. Přidělit:

• Velkofokální infarkt, kdy tkáňová nekróza zachycuje celou tloušťku myokardu.
• Malé ohnisko, malá část je ovlivněna.

Podle místa jsou:

• Infarkt pravé komory.
• Levá komora.
• Mezikomorová přepážka.
• Boční stěna.
• Zadní stěna.
• Přední stěna komory.

K infarktu může dojít bez komplikací a bez komplikací, takže kardiologové vylučují:

• Komplikovaný srdeční infarkt.
• Nekomplikované.

Podle množství vývoje:

• primární;
• recidivující (vzniklé do dvou měsíců po primárním infarktu);
• opakuje (dochází po dvou nebo více měsících po primární).

Lokalizací syndromu bolesti:

• typická forma (s umístěním retrosternální bolesti);
• atypické formy infarktu myokardu (všechny ostatní formy jsou abdominální, mozkové, astmatické, bezbolestné, arytmické).

Existují 3 hlavní období srdečního infarktu.

Během infarktu myokardu jsou tři hlavní období. Trvání každého z nich závisí na ploše léze, funkčnosti cév dodávajících srdeční sval, souvisejících komplikacích, správnosti léčebných opatření, dodržování doporučených režimů pacientem.

První známky srdečního infarktu u dospělých

Někteří jsou obeznámeni s nemocí, jako je srdeční infarkt - příznaky, první známky toho nelze zaměňovat s jinými chorobami. Toto onemocnění postihuje srdeční sval, často způsobené porušením jeho krevního zásobování v důsledku blokování aterosklerotických plaků jedné srdeční tepny. Vyvine se postižená svalová smrt a nekróza. Buňky začnou umírat 20 minut po zastavení toku krve.

Měli byste se naučit a zapamatovat si první známky infarktu myokardu:

1. hrudní kosti a srdce začínají špatně zranit, možná - celý povrch hrudníku, bolest je stisknutí, může být podána na levou paži, záda, lopatku, čelist;
2. bolest trvá déle než 20–30 minut, je opakující se, tj. opakující se v přírodě (pak ustupuje, pak pokračuje);
3. nitroglycerin neupravuje bolesti;
4. tělo (čelo, hrudník, záda) hojně pokryté studeným, lepkavým potem;
5. tam je pocit “nedostatku vzduchu” (osoba začne dusit, a jako výsledek - k panice);
6. tam je ostrá slabost (je těžké zvednout ruku, příliš líný pít pilulku, tam je touha lehnout si bez stoupání).

Pokud je přítomen v případě indispozice, alespoň jeden, a ještě více, několik z těchto příznaků, znamená to, že existuje podezření na infarkt myokardu! Měli byste naléhavě volat nula-tři, popsat tyto příznaky a čekat na brigádu lékařů!

Důvody

Hlavní a nejčastější příčinou infarktu myokardu je porušení průtoku krve v koronárních tepnách, které zásobují srdeční sval krví, a tedy kyslíkem.

Nejčastěji se tato porucha vyskytuje na pozadí aterosklerózy tepen, ve které se na stěnách cév tvoří aterosklerotické plaky.

Pokud se vyvíjí infarkt, příčiny výskytu mohou být odlišné, ale hlavní je zastavení průtoku krve do určitých oblastí srdečního svalu. K tomu nejčastěji dochází v důsledku:

• Ateroskleróza koronárních tepen, v důsledku které stěny cév ztrácejí svou elasticitu, je lumen zúžen aterosklerotickými plaky.
• Křeče koronárních cév, které se mohou vyskytnout například na pozadí stresu, nebo účinky jiných vnějších faktorů.
• Trombóza tepen, pokud se plaketa odtrhne as krevním oběhem se dostane do srdce.

Nejčastěji srdeční infarkt postihuje osoby trpící nedostatkem fyzické aktivity na pozadí psycho-emocionálního přetížení. Ale může zabít lidi s dobrou fyzickou zdatností, dokonce i mladými.

Hlavní příčiny vzniku infarktu myokardu jsou:

• přejídání, nezdravá strava, přebytek živočišných tuků;
• nedostatek fyzické aktivity
• hypertenze,
• špatné návyky.

Pravděpodobnost vzniku srdečního infarktu u osob, které vedou k sedavému životnímu stylu, je několikanásobně vyšší než u fyzicky aktivních osob.

Příznaky infarktu myokardu u dospělých

Symptomy infarktu myokardu jsou poměrně charakteristické a zpravidla umožňují podezření s vysokým stupněm pravděpodobnosti i v období před infarktem vývoje onemocnění. Pacienti tak pociťují delší a intenzivnější bolesti na hrudi, které jsou horší na léčbu nitroglycerinem, a někdy vůbec nezmizí.

Můžete pociťovat dušnost, pocení, různé arytmie a dokonce i nevolnost. Pacienti zároveň trpí ještě těžší fyzickou námahou.

Na rozdíl od záchvatu stenokardie trvá bolest v infarktu myokardu déle než 30 minut a není zastavena při odpočinku nebo opakovaném podání nitroglycerinu.

Je třeba poznamenat, že i v případech, kdy bolestivý útok trvá déle než 15 minut, a přijatá opatření jsou neúčinná, je nutné okamžitě zavolat záchrannou brigádu.

Jaké jsou příznaky infarktu myokardu v akutním období? Typický průběh patologie zahrnuje následující komplex symptomů:

• Těžká bolest na hrudi - piercing, řezání, bodnutí, vyklenutí, pálení
• Ozáření bolesti krku, levého ramene, paže, klíční kosti, ucha, čelisti, mezi lopatkami
• Strach ze smrti, panika
• Dušnost
• Slabost, někdy ztráta vědomí
• Pallor, studený pot
• Modrý nasolabiální trojúhelník
• Zvýšený tlak, pak - jeho pád
• Arytmie, tachykardie

Atypické formy infarktu myokardu:

• Břišní. Symptomy napodobují chirurgické onemocnění dutiny břišní - bolest břicha, otok, nevolnost, slintání.
• Astmatický. Charakterizován krátkým dechem, porušením výdechu, akrocyanózou (modré rty, hrany ušních boltců, nehty).
• Mozková. Poruchy mozku jsou na prvním místě - závratě, zmatenost, bolest hlavy.
• Arytmické. Existují útoky zvýšené srdeční frekvence, mimořádné kontrakce (extrasystoly).
• Edematózní forma. Vzniká opuch periferních měkkých tkání.

U atypických forem infarktu myokardu může být bolest mnohem méně výrazná než u typických, existuje bezbolestná varianta onemocnění.

Pokud jsou příznaky, měla by být urychleně přivolána ambulance, tablety nitroglycerinu (0,5 mg) mohou být užívány s intervalem 15 minut před jejím příjezdem, ne však více než třikrát, aby nedošlo k prudkému poklesu tlaku. Rizikem jsou především starší lidé, aktivní kuřáci.

Diagnostika

Se symptomy připomínajícími infarkt myokardu byste měli zavolat sanitku. Pacient s infarktem je léčen kardiologem, provádí také rehabilitaci a sledování po nemoci. Pokud je nutný stent nebo posun, provádí je srdeční chirurg.

Při vyšetření pacienta, bledosti kůže, jsou patrné známky pocení, je možná cyanóza (cyanóza).

Mnohé informace budou poskytnuty takovými metodami objektivního výzkumu, jako je palpace (palpace) a auskultace (poslech). Palpace může odhalit:

• Pulzace v oblasti srdečního vrcholu, precordiální zóna;
• Zvýšená tepová frekvence až na 90 - 100 úderů za minutu.

Po příchodu sanitky pacient zpravidla provádí urgentní elektrokardiogram, podle kterého je možné určit vývoj srdečního infarktu. Lékaři zároveň sbírají anamnézu, analyzují dobu nástupu útoku, jeho trvání, intenzitu bolesti, její lokalizaci, ozáření atd.

Nepřímé příznaky srdečního infarktu mohou být akutní blokádou svazku Jeho. Diagnóza infarktu myokardu je také založena na detekci markerů poškození svalové tkáně srdce.

Dnes je nejpřesvědčivější (explicitní) marker tohoto typu považován za indikátor troponinu v krvi, který se na počátku popsané patologie významně zvýší.

Hladina troponinu může prudce vzrůst během prvních pěti hodin po nástupu infarktu a může zůstat až dvanáct dní. K detekci patologické patologie mohou lékaři předepsat echokardiografii.

Nejdůležitější diagnostické příznaky infarktu myokardu jsou následující:

• syndrom prodloužené bolesti (více než 30 minut), který není inhibován nitroglycerinem;
• charakteristické změny na elektrokardiogramu;
• změny celkového krevního testu: zvýšená ESR, leukocytóza;
• abnormální biochemické parametry (výskyt C-reaktivního proteinu, zvýšené hladiny fibrinogenu, kyseliny sialové);
• přítomnost markerů smrti myokardiálních buněk (CPK, LDH, troponin) v krvi.

Diferenciální diagnostika typické formy onemocnění nepředstavuje žádné obtíže.

První pomoc při infarktu

Nouzová lékařská péče o infarkt myokardu zahrnuje:

1. zasadit nebo dát osobu do pohodlné polohy, uvolnit jeho trup z těsně přiléhající oblečení. Poskytuje volný přístup k vzduchu.

2. Nechte postiženého vypít následující opravné prostředky:

• pilulka "Nitroglycerin", se silnými útoky 2 kusy;
• kapky "Corvalol" - 30-40 kapek;
• Tableta kyseliny acetylsalicylové ("Aspirin").

Tyto prostředky pomáhají zmírnit záchvat infarktu a minimalizují řadu možných komplikací. Aspirin navíc zabraňuje tvorbě nových krevních sraženin v cévách.

Léčba

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Léky

Při akutním záchvatu je pacient nutně umístěn v nemocnici. Pro obnovení dodávky krve do léze v případě infarktu myokardu je předepsána trombolytická léčba. Díky trombolýze se plaky v tepnách myokardu rozpouštějí, obnovuje se průtok krve. Je žádoucí zahájit příjem v prvních 6 hodinách po MI. To minimalizuje riziko nepříznivého výsledku onemocnění.

Taktika léčby a první pomoc při útoku:

• Heparin;
• Aspirin;
• Plavix;
• Prasugrel;
• Fraxiparin;
• Alteplaza;
• Streptokináza.

Pro anestézii:

• Promedol;
• Morfin;
• Fentanyl s droperidolem.

Po ukončení hospitalizace by měl pacient pokračovat v léčbě léky. Je nezbytné, aby:

• udržovat nízkou hladinu cholesterolu v krvi;
• obnovení ukazatelů krevního tlaku;
• prevence krevních sraženin;
• bojovat s edémem;
• obnovit normální hladinu cukru v krvi.

Seznam léčiv je individuální pro každou osobu v závislosti na intenzitě infarktu myokardu a počáteční úrovni zdraví. V tomto případě by měl být pacient informován o dávce všech předepsaných léků a jejich vedlejších účincích.

Napájení

Dieta pro infarkt myokardu je zaměřena na snížení tělesné hmotnosti, a proto nízkokalorické. Potraviny s vysokým obsahem purinů jsou vyloučeny, protože stimulují nervový a kardiovaskulární systém, což vede k narušení krevního oběhu a funkce ledvin a zhoršuje stav pacienta.

Seznam zakázaných výrobků po infarktu:

• Chléb a moučné výrobky: čerstvý chléb, muffiny, pečivo z různých druhů těsta, těstoviny;
• tučné maso a ryby, bohaté vývary a polévky z nich, všechny druhy drůbeže, kromě kuřecího masa, smaženého a grilovaného masa;
• sádlo, tuky na vaření, droby, studené občerstvení (salinita a uzená masa, kaviár), dušené maso;
• Konzervy, klobásy, solená a nakládaná zelenina a houby;
• vaječné žloutky;
• Cukrovinky s tukovým krémem;
• fazole, špenát, zelí, ředkvičky, ředkvičky, cibule, česnek, šťovík;
• tučné mléčné výrobky (celé nevařené mléko, máslo, smetana, sýry s vysokým obsahem tuku, kořeněná, slaná a mastná sýra);
• káva, kakao, silný čaj;
• čokoládový džem;
• koření: hořčice, křen, pepř;
• hroznovou šťávu, rajčatovou šťávu, sycené nápoje.

V akutním období onemocnění je zobrazena následující výživa:

• kaši na vodě,
• zeleninové a ovocné pyré,
• pyré polévky
• nápoje (džusy, čaj, kompoty),
• nízkotučné hovězí maso atd.

Omezte příjem soli a tekutin. Od 4. týdne po záchvatu infarktu je předepsána výživa, která je obohacena o draslík. Tento stopový prvek může významně zlepšit odtok veškeré přebytečné tekutiny z těla, čímž se zvyšuje redukční schopnost myokardu. Potraviny bohaté na draslík: sušené švestky, sušené meruňky, data.

Chirurgická léčba

Kromě lékové terapie se někdy chirurgické metody používají k léčbě srdečního infarktu a jeho komplikací. Tato opatření jsou využívána pod zvláštními indikacemi.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3–5krát častěji pozorován u mužů v důsledku dřívějšího (10 let dříve než žen) vývoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je incidence u osob obou pohlaví přibližně stejná. Míra úmrtnosti při infarktu myokardu je 30-35%. Statisticky je 15–20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porucha krevního zásobení myokardu po dobu 15–20 minut nebo více vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruchy srdeční aktivity. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekróza) a jejich následné nahrazení vazivovými tkáněmi, tj. Tvorbou jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

• 1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
• 2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
• 3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
• Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
• 5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. V 97–98% případů slouží aterosklerotická léze koronárních tepen jako základ pro rozvoj infarktu myokardu, což způsobuje zúžení jejich lumen. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu přispívá ke zvýšení viskozity krve pozorované u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spazmů koronárních větví.

Vývoj infarktu myokardu je podporován diabetes mellitus, hypertenzním onemocněním, obezitou, neuropsychiatrickým napětím, touhou po alkoholu a kouřením. Závažný fyzický nebo emocionální stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se infarkt myokardu vyvíjí v levé komoře.

Klasifikace infarktu myokardu

V souladu s velikostí fokálních lézí srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

Podíl malého fokálního infarktu myokardu představuje přibližně 20% klinických případů, ale často mohou být malá ložiska nekrózy v srdečním svalu transformována na velkofokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkých fokálních infarktů se s malými fokálními infarkty nevyskytují aneuryzma a ruptura srdce, jejichž průběh je méně často komplikován srdečním selháním, komorovou fibrilací a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotické léze srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

• transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (často velké ohnisko)
• intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
• subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
• subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG existují:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormální Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)
• "Ne Q-infarkt" - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativním T-zubem (obvykle malý fokální infarkt myokardu)

Podle topografie a v závislosti na porážce některých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

• pravé komory
• levé ventrikulární: přední, laterální a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Frekvence výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primární
• rekurentní (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
• opakované (vyvíjí 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

• komplikované
• nekomplikované

přidělit formy infarktu myokardu:

1. typická - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v oblasti prekordia
2. atypické - s atypickými projevy bolesti:

• periferní: levý, levý, laryngofaryngeální, mandibulární, horní vertebrální, gastralgický (abdominální)
• bezbolestný: kollaptoidní, astmatický, edematózní, arytmický, mozkový
• slabý příznak (vymazán)
• kombinované

V souladu s obdobím a dynamikou infarktu myokardu se rozlišují:

• stadium ischemie (akutní období)
• stupeň nekrózy (akutní období)
• fáze organizace (subakutní období)
• stadium cicatrization (období po infarktu)

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání se základní hodnotou (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Během tohoto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu, syndrom bolesti, zpravidla zmizí. Úspora bolesti je způsobena výrazným stupněm ischémie v blízkosti zóny infarktu nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (3-5 až 10 nebo více dnů). Trvání a výška vzestupu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Bolest je nepřítomná, stav pacienta se zlepšuje, tělesná teplota se vrátí do normálu. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Mizí tachykardie, systolický šelest.

Doba postinfarktu

V postinfarktovém období chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje prakticky bez odchylek.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v dolní čelisti) nebo bezbolestných formách, kašlání a těžké udušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zmatenost.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, cirkulačního selhání a opakovaného infarktu myokardu.

Typicky je však další vývoj infarktu myokardu atypicky obvykle pouze nejakutnější.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace infarktu myokardu

Často dochází ke komplikacím v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ho činí závažnějším. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystole, sinus nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější ventrikulární fibrilace, která může jít do fibrilace a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnujícím sipotem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v akutním období infarktu myokardu. Extrémně těžké selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s masivním infarktem a je obvykle fatální. Příznaky kardiogenního šoku jsou pokles systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Porucha vědomí, tachykardie, cyanóza, redukce diurézy.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován plicní embolií systému plicních tepen (mohou způsobit infarkt plic nebo náhlou smrt) nebo velkou cirkulaci.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu v prvních 10 dnech mohou zemřít na rupturu komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. S rozsáhlým infarktem myokardu, selháním jizevní tkáně se může objevit vyboulení s rozvojem akutní aneuryzmy srdce. Akutní aneuryzma se může proměnit v chronický, vedoucí k srdečnímu selhání.

Depozice fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, nebezpečné možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin pomocí oddělených trombotických hmot. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnice, artralgie, eosinofilie.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi diagnostická kritéria pro infarkt myokardu patří nejdůležitější historie onemocnění, charakteristické změny EKG a indikátory aktivity sérových enzymů. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) záchvatem bolestí na hrudi, poruchami vedení a srdeční frekvence, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny v EKG zahrnují tvorbu negativní vlny T (v malém fokálním subendokardiálním nebo intramurálním infarktu myokardu), patologickém komplexu QRS nebo Q vlně (při velkofokálním transmurálním infarktu myokardu). Když EchoCG odhalila porušení lokální kontraktility komory, ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po bolestivém záchvatu v krvi je stanoveno zvýšení myoglobinu, proteinu transportujícího kyslík do buněk, zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normální hodnoty. za dva dny. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro pozdější diagnostiku infarktu myokardu se používá stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita stoupá později než CPK - 1-2 dny po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dnech dochází k normálním hodnotám. Vysoce specifický pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního myokardiálního proteinu troponin - troponin-T a troponin-1, které také zvyšují nestabilní anginu pectoris. Zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alaninaminotransferázy (AlAt) je stanoveno v krvi.

Koronární angiografie (koronární angiografie) umožňuje navázání trombotické koronární arteriální okluze a snížení ventrikulární kontraktility, stejně jako posouzení možností bypassu koronárních tepen nebo angioplastiky - operací, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Léčba infarktu myokardu

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Úleva od bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáváním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisují antiarytmika (lidokain), β-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézie, nitráty, antispasmodika atd.

V prvních 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu může být perfúze obnovena trombolýzou nebo nouzovou balónkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je těžké onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se objevuje první den po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem zóny infarktu. Pokud je více než 50% myokardu poškozeno, srdce nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se stresem, v důsledku čehož se vyvíjí srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Předpoklady pro prevenci infarktu myokardu jsou udržení zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se alkoholu a kouření, vyvážená strava, eliminace fyzického a nervového přepětí, kontrola krevního tlaku a hladin cholesterolu v krvi.

Syndromy infarktu myokardu

Dominantním syndromem při infarktu myokardu je angina pectoris, jako je prodloužená angina pectoris. Trvání útoku ?? od 10-30 minut do několika hodin. Bolest je zvláště závažná, je lokalizována za hrudní kostí, v oblasti srdce s typickým širokým ozářením (v náručí, krku, mezikloubním prostoru), má ždímací, hořící, chladící charakter (Status anginosus). V některých případech je bolest lokalizována v epigastrické oblasti (Status gastralgicus), doprovázená nevolností a zvracením. Intenzivní bolest v infarktu myokardu není zmírněna nitroglycerinem. Bolest je doprovázena neklidem, pocením (někdy hojným), výskytem bledosti s cyanotickým odstínem, často pocitem udušení, strachem ze smrti.

Nejostřejší období (1-2 dny) odpovídá konečné tvorbě centra nekrózy. V tomto období bolest obvykle mizí. Několik hodin po nástupu onemocnění dochází k febrilní reakci (T38-38,5). Objevuje se neutrofilní leukocytóza, zvyšuje se aktivita enzymů: kreatin fosfokináza, laktát dehydrogenáza, aminotransferáza ?? obvykle do konce prvního dne nemoci.

Na EKG jsou zaznamenány typické příznaky infarktu myokardu. V akutním stadiu infarktu se vyvíjí elektrická nestabilita myokardu s arytmiemi. Při závažném infarktu je možný kardiogenní šok. Během prvního dne je transmurální infarkt myokardu přirozeně komplikován perikarditidou.

Tyto typické případy zpravidla nepředstavují potíže s diagnostikou. Měli byste však vždy pamatovat na možnost atypického průběhu infarktu myokardu.

"Syndromy infarktu myokardu" a další články ze sekce Nouzové stavy v kardiologii

Jaké jsou syndromy při infarktu myokardu

Pokud je krevní oběh narušen, srdeční sval onemocní, což vede k infarktu myokardu. Je považován za nejzávažnější formu koronárních srdečních onemocnění. Pacient musí dodržovat lůžko.

Diagnóza se provádí ze tří hlavních důvodů: silná bolest, která po užívání vazodilatačních léků nezmizí a trvá déle než půl hodiny; EKG data a v séru zvyšuje enzym FC-MB.

U mužů může dojít k infarktu myokardu ve věku více než čtyřiceti až šedesáti. Zajímavostí je, že infarkty u mužů často v mladém věku se vyskytují mnohokrát častěji než ženy.

• Veškeré informace na těchto stránkách jsou pouze informativní a NEJSOU Manuálem pro akci!
• Přesný DIAGNÓZA vám může poskytnout pouze DOCTOR!
• Naléhavě vás žádáme, abyste nedělali vlastní uzdravení, ale abyste se zaregistrovali u specialisty!
• Zdraví pro vás a vaši rodinu!

Klasifikace

Nejčastěji se infarkt vyskytuje v levé komoře podél přední stěny. Infarkt zadní stěny levé komory je také nejčastějším vývojem onemocnění. Méně časté léze septa a papilárních svalů.

Hlavní syndromy při infarktu myokardu

Bolestivé

Bolest při infarktu myokardu je jedním z typických symptomů.

Pokračuje v následujících fázích:

• prodromální fáze je často označována jako preinfarktní stav;
• může být pozorován u většího počtu pacientů;
• Koronární syndrom může být charakterizován výskytem nebo častějšími záchvaty anginy pectoris, navíc celkový stav pacienta je mnohem horší a je charakterizován výskytem slabosti, úzkosti a poruchy spánku;
• léky s analgetickým účinkem prakticky nepřinášejí účinnost.

Bolest typická pro záchvat během infarktu myokardu lze charakterizovat následujícím způsobem:

• Výskyt náhlé intenzivní bolesti za hrudníkem, který se dostal na levou stranu, břicho a záda.
• Trvání bolesti od půl hodiny do dvou dnů.
• Úleva od bolesti se projevuje zásahem lékařů. Nitroglycerin nebo validol nepomůže.
• Fyzický stres zvyšuje bolest.
• Další příznaky výrazně zhoršující život pacienta: slabost, dušnost, nevolnost a další. Lidé mají často strach ze smrti.

Infarkt myokardu se obvykle projevuje v noci nebo ráno s výskytem silné bolesti.

Pacient má blanšírování kůže a symptomy vzniklé v důsledku silné bolesti (nadměrné pocení, ztuhlost pohybů). Krevní tlak rychle roste, ale brzy klesá, což má za následek srdeční a cévní nedostatečnost. Kardiogenní šok nejčastěji způsobuje rychlý pokles krevního tlaku.

• Začíná po nejostřejších koncích. Jeho trvání je určeno přibližně dvěma dny. Rekurentní infarkt myokardu může být charakterizován delší akutní periodou delší než deset dnů.
• První známkou akutního období je ústup ostré bolesti. Srdeční selhání a arteriální hypotéza v tomto bodě se mohou dokonce zvýšit. Většina pacientů porušila rytmus a vodivost srdce.
• V tomto bodě se vyvíjí resorpční syndrom, který se projevuje febrilním syndromem se zachováním normální tělesné teploty a zvýšením ESR.

• Odpovídá časové periodě od úplného odmítnutí ohniska nekrózy po její náhradu jemnou pojivovou tkání. Jeho doba trvání je přibližně jeden měsíc. Míry jsou spojeny se snížením srdečního selhání a arytmií a projevují se různými způsoby.
• Pokud hovoříme o všeobecném blahobytu, pak se výrazně zlepší. Dyspnoe a příznaky krevní stáze jsou sníženy nebo zmizí úplně. V tomto okamžiku se při infarktu myokardu projevuje reperfuzní syndrom.
• Tóny srdce se postupně vracejí do normálu, ale nejsou plně obnoveny. Krevní tlak u mnoha pacientů se zvyšuje, často bez návratu do normálu.
• Během tohoto období nemusí dojít k žádnému záchvatu anginy pectoris. U pacientů, kteří trpěli záchvaty před infarktem, to znamená komplikace spojené s úplným zablokováním pórů.

• považován za poslední fázi infarktu myokardu;
• v tomto okamžiku začíná tvorba husté jizvy v infarktové zóně;
• typický průběh srdečního infarktu předpokládá konec postinfarktového stadia šest měsíců po výskytu ohniska nekrózy;
• srdeční selhání zcela zmizí, což je podpořeno rozvojem kompenzační hypertrofie zbývajícího myokardu;
• u některých pacientů pokračuje srdeční selhání nebo se zvyšuje, což je spojeno s velkými lézemi myokardu.

Astmatický

Astmatická forma je považována za jednu z nejčastějších forem infarktu myokardu během neobvyklého vývoje. Je obdobný jako u srdečního astmatu nebo plicního edému.

Tato forma se nejčastěji vyskytuje při opakovaném srdečním infarktu, který je spojen s příliš velkým poškozením srdečního svalu v přítomnosti kardiosklerózy. To lze nalézt v ne více než deset procent pacientů.

Tyto případy jsou často doprovázeny bolestí za hrudní kostí. K rozvoji srdečního astmatu přispívá také významné zvýšení krevního tlaku.

Zde můžete vidět účinky infarktu ledvin a způsoby léčby patologie.

Za příčinu tohoto syndromu se považuje přetížení krve v plicích a akutní stupeň selhání levé komory. Prudký nedostatek vzduchu, který jde do záchvatů astmatu, vyvolává strach ze smrti.

Pacient se neustále pokouší najít optimální pozici pro sebe, často si vybere místo k sezení, což přispívá ke zvýšeným pohybům dýchacích cest. V tomto okamžiku se rychlost dýchání zvyšuje až na 90 krát za minutu. Dech v přírodě se výrazně liší: krátký dech se střídavě prodlužuje.

Pacient má následující příznaky: na obličeji se objevuje unavený výraz, kůže se stává bledou, rty jsou namodralé a studený pot.

Sipot při dýchání z dálky. Když nastane kašel, sputum je oddělené, doprovázené pěnivým, krvavým výbojem.

Břišní

Abdominální infarkt myokardu je pozorován u více než tří procent pacientů. Nejčastěji se projevuje v dolní a dolní zadní lokalizaci. Všechny syndromy bolesti se shromažďují v epigastrické oblasti.

V době vzrůstající bolesti se u pacientů objevuje pot, silně zasténají a nemohou najít optimální pozici pro sebe.

Indikátory problémů v břišní oblasti chybí, což lze kontrolovat pocitem břicha (měkkost břicha a nepřítomnost silné bolesti).

Bolest v epigastrické oblasti se často vyskytuje ve spojení s volnou stolicí, škytavkou, nevolností nebo zvracením. Tyto příznaky mohou vyvolat nesprávný závěr o infekci nebo gastroenteritidě.

Mozková

Mozková forma se projevuje omdlením nebo mrtvicí. Problémy v mozkové cirkulaci jsou přechodné. Porucha řeči nebo obtížnost procesu myšlení jsou hlavními ukazateli poškození cév v mozku.

Akutní období infarktu myokardu je často charakterizováno souběžnými neurologickými poruchami: mdloby nebo ztrátou vědomí.

Exacerbace v mozkovém stadiu infarktu myokardu se nejčastěji stává mozkovou mrtvicí, kterou lze identifikovat provedením kompletní diagnózy srdce, včetně EKG a biochemického krevního testu.

Arytmické

Různé poruchy rytmu, projevené tachykardií nebo častými extrasystoly, slouží jako začátek arytmické formy infarktu myokardu. V této formě bolesti zcela chybí nebo se vyskytují v místě arytmie.

Komplikace zahrnují těžké tachyarytmie, které jsou charakterizovány nízkým krevním tlakem nebo náhlou klinickou smrtí vyplývající z komorové defibrilace.

Lékaři potvrzují diagnózu infarktu myokardu, pokud má pacient následující příznaky charakteristické pro toto onemocnění: anginózní záchvat, množství enzymů v krvi stoupá, odpovídající změny lze zaznamenat na EKG.

Popis infarktu oka a jeho důsledky naleznete zde.

O principech klinického obrazu subakutního stadia infarktu myokardu se dočtete zde.

infarkt myokardu2

Hlavní symptomy a syndromy infarktu myokardu (I.m). Klinické. Laboratorní a instrumentální diagnostické metody. Pojem kardiogenního šoku.

Výrazné a přetrvávající poruchy metabolismu myokardu mohou vést k rozvoji nekrózy v srdečním svalu.

Rozlišujte koronarogenní a nekaronarogenní nekrózu myokardu.

Nekarotická nekróza, podobně jako myokardiální dystrofie, spojuje skupinu tzv. Myokardiopatií - idiopatickou, endokrinní, alergickou, atd.

Hlavní a nejdůležitější skupinou pacientů s nekrózou myokardu jsou pacienti s infarktem myokardu (I.m.).

Im - akutní onemocnění způsobené výskytem jednoho nebo více ohnisek ischemické nekrózy v srdečním svalu v důsledku absolutní nebo relativní nedostatečnosti koronárního průtoku krve.

Im - lze považovat za komplikaci nemocí, při kterých je narušen koronární průtok krve.

V drtivé většině případů je jeho hlavní příčinou ateroskleróza koronárních arterií, která je komplikována buď trombózou nebo krvácením do aterosklerotického plátu, po němž následuje trombóza.

Rozlište velkofokální a malé ohnisko I. m., Označující postiženou oblast (přední, boční, zadní stěna levé komory, mezikomorová přepážka).

V závislosti na prevalenci nekrózy v hloubce srdečního svalu se rozlišují následující formy IM.:

transmurální (léze se šíří po celé tloušťce myokardu);

intramurální (nekróza se vyvíjí intraparietálně, nedosahuje endokardu a epikardu);

subendokardiální (nekróza v myokardiální vrstvě sousedící s endokardem).

Mechanismus akutní IM je aterosklerotický rupturu plaku, často s mírnou stenózou ( 70%), s exponovanými kolagenovými vlákny, dochází k aktivaci krevních destiček, kaskáda koagulačních reakcí, která vede k akutní okluzi koronární tepny. Pokud nedojde k obnově perfúze, pak se vyvíjí nekróza myokardu (počínaje subendokardiálními divizemi), dysfunkce postižené komory (v převážné většině případů - vlevo), arytmie.

V.P. Vzorky a N.D. Strazhesko (1909) poprvé na světě popsal podrobný klinický obraz jeho různých forem a příčin trombózy koronárních tepen.

Podle výzkumu provedeného programem WHO (1974) I.m. se vyskytuje u mužů nad 40 let v Moskvě na 3 na 1000, v Londýně na 5, v Helsinkách na 6 na 1000.

V posledních 10-15 letech byl vyšší výskyt I. m. u mužů mladého věku (30-40 let). Podle WHO úmrtnost v souvislosti s I.m. vzrostla u jedinců ve věku 35-44 let o 60%.

Prevalence ve Spojených státech za rok - asi 1,5 milionu lidí.

Varianty klinického obrazu IM jsou popsány pedagogem a Strazheskem (1909).

Typická klasická forma IM bolest - status anginosus (anginos);

Abdominální varianta (Status gastralgicus) onemocnění je častěji pozorována při diafragmatickém infarktu. Vyznačuje se bolestí v horní části břicha, dyspeptickými symptomy (nevolnost, zvracení, nadýmání a v některých případech paréza gastrointestinálního traktu). Připomíná klinický obraz - intoxikace potravou, perforované žaludeční a dvanáctníkové vředy, jaterní kolika, akutní pankreatitida.

Astmatická varianta (Status asthmaticus) probíhá podle typu srdečního astmatu nebo plicního edému (projevuje se krátkým dechem a udusením). Častěji se jedná o rozsáhlé IM nebo infarkty, které se vyvíjí na pozadí kardiosklerózy a někdy již existujícího oběhového selhání. Častěji s opakovaným IM, u pacientů staršího a senilního věku. V tomto případě nemusí být přítomna bolest za hrudní kostí a v oblasti srdce a napadení srdečního astmatu nebo plicního edému je prvním a jediným klinickým příznakem I.M. Astmatická varianta s bolestí nebo bez ní je téměř vždy případ infarktu papilárního svalu.

Vzácnější možnosti: arytmická, cerebrovaskulární a oligosymptomatická - bezbolestná - slabost, zhoršení nálady. (A.G. Tetelbaum, N.A. Mazur).

Klinický obraz I.m.

Předinfarkt (prodromal nebo prekurzory) stav je charakterizován výskytem nebo změnou příznaků koronární insuficience a zvýšením jejich závažnosti (angina pectoris poprvé, zvýšením angina pectoris nebo zhoršením záchvatů, nástupem anginy pectoris). Doba trvání od několika hodin do 1 měsíce.

Nejostřejší období - doba mezi výskytem těžké ischemie oblasti myokardu a výskytem příznaků její nekrózy (od 30 minut do 2 hodin). Existují důkazy o tom, že pokud se během této doby objeví resorpce krevní sraženiny, může dojít k opačnému vývoji symptomů.

Akutní období během kterého se tvoří místo nekrózy a myomalacie, trvá 2 až 10 dnů.

Subakutní období, během nichž jsou dokončeny počáteční procesy organizace jizev; nekrotické masy jsou zcela nahrazeny granulační tkání do konce 4-8 týdne od nástupu onemocnění (nepočítá prodromální období). Od konce 2. a 6. týdne onemocnění je možný rozvoj postinfarktového syndromu (perikarditida, pohrudnice, pneumonie).

Období po infarktu (po infarktu), charakterizované zvýšením hustoty jizev a maximální možnou adaptací myokardu na nové podmínky fungování kardiovaskulárního systému, pokračuje 2-6 měsíců od okamžiku vzniku nekrózy.

Akutní období odpovídá konečné tvorbě centra nekrózy. V tomto období bolest obvykle mizí. Udržení syndromu bolesti může být spojeno buď se závažností ischémie periinfarktové zóny, nebo s adherentní epicentrickou perikarditidou. Dřívější symptomy HF a arteriální hypotenze mohou v tomto období přetrvávat a u některých pacientů se objevují pouze v akutním období a zvyšují se.

V tomto období jsou detekovány známky resorpce nekrotických hmot a aseptického zánětu v tkáních sousedících s oblastí nekrózy.

(resorpce - nekrotický syndrom).

Febrilní reakce (38–38,5 ° C a jen příležitostně vyšší) - několik hodin po nástupu onemocnění a přetrvává 3-7 dní, méně často 10 dní nebo déle (například pneumonie);

Neutrofilní leukocytóza (10–10 9 / l - 12–10 12 / l krve). Velice vysoká leukocytóza (nad 20–10 12 / l) je považována za nepříznivý prognostický znak. V prvních dnech aneosinofilie a leukocytů posuňte doleva;

V prvních dnech zůstává ESR normální a začíná růst 1-2 dny po zvýšení teploty a zvýšení počtu leukocytů v krvi. Maximální hodnota ESR je obvykle pozorována mezi 8. a 12. dnem onemocnění a pak postupně klesá a po 3-4 týdnech se vrátí do normálu.

Charakteristický syndrom I.m. - „křížení“ mezi číslem L a ESR, které je obvykle pozorováno na konci 1. - začátku 2. týdne onemocnění: leukocytóza začíná klesat a ESR se zvyšuje (nůžkové symptomy).

3.1 Infarkt myokardu:

3.1.1 Acute definovaná Q (primární, opakované datum)

3.1.2 Akutní možné (primární, opakované) bez Q vlny

3.2 Převedeno (datum)

4. Postinfarktní fokální kardioskleróza

5. Porucha srdečního rytmu

6. Srdeční selhání

7. Bezbolestná forma CHD

8. Náhlá koronární smrt

I - Bolest srdce zepředu dozadu;

nitroglycerinu

bolest je obvykle těžká, někdy extrémně závažná

Evoluce  24 hodin

b) Nejednoznačná označení EKG:

Vývoj „současného“ poškození „Plateau Purdy“ zmizí před dnem

Trvalé "aktuální" poškození

Q při blokování bloku větví svazku

Q patol. detekován na jediném EKG

V nepřítomnosti elevace ST, nebo pokud je obtížná interpretace EKG, se používají zadní hrudníkové očka - někdy je to jen tímto způsobem, kdy lze rozpoznat zadní IM (vyplývající z okluze cirkulární tepny).

Použít přiřazení podle Neb, Frank, mapování-35 přiřazení.

Porucha rytmu a vodivosti (komorová fibrilace);

Akutní selhání oběhu:

Kardiogenní šok (reflexní, pravdivý, plošný);

Srdeční astma. Plicní edém;

Srdeční ruptura (komorová stěna srdce (s srdeční tamponádou) mezi 2. a 10. dnem, interventrikulární septum, papilární sval);

Akutní eroze a vředy zažívacího traktu. Gastrointestinální krvácení;

Akutní atony močového měchýře;

Postinfarktový syndrom (Dresslerův syndrom), polyserositida (pohrudnice, pulmonitida, perikarditida), polyartralgie;

Ošetření I.m. a jeho komplikace.

Vzhledem k vysoké mortalitě pacientů I.m. v prvních hodinách nemoci, zejména v prvních dvou (tento segment představuje přibližně polovinu úmrtí), by měla být doprava vážně nemocných pacientů prováděna speciální dopravou vybavenou vším potřebným pro pohotovostní péči.

odstranění bolesti;

resuscitace (v případě potřeby);

léčba poruch akutního rytmu;

S dobře zavedenou diagnózou (přítomnost ve stroji společného podniku nejen defibrilátoru, ale také přenosného monitoru) je žádoucí začít podávání trombolytik.

Pacienti přijdou obejít pohotovostní oddělení v BIT nebo ARC.

Léčba syndromu bolesti

1. Aspirin 0.165-0.325 uvnitř

0,5 mg nitroglycerinu s 3násobným opakováním po 5 minutách (pokud není krevní tlak snížen);

Analgetika, morfin v / v 2-5 mg (0,2-0,5 ml 1% p-ra), každých 5-30 minut, v případě potřeby opětovné zavedení. Celková dávka nejvýše 0,2-0,3 mg na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta (1,5-2,0 ml 1% p-ra), protože možného vývoje vedlejších účinků. S bradykardií a hypotenzí, kterou způsobuje, se atropin podává v 0,5 ml 0,1% p-ra.

V případě respiračního selhání (redukce nebo dýchání typu Cheyne-Stokes) se podává morfinový antagonista nalorphine (1 ml 0,5% p-ra i.v.). Nicméně, tento lék nejen stimuluje dýchání, ale také snižuje analgetický účinek, takže byste neměli spěchat na podání.

U starších lidí se místo morfinu doporučuje neuroleptanalgie: zavést syntetický analgetický fentanyl (0,05-0,1 mg nebo 1-2 ml 0,005% p-ra) v kombinaci s neuroleptickým droperidolem (5 mg nebo 2 ml 0,25% p). -rah) Osoby starší 60 let, pacienti se souběžným DN a tělesnou hmotností nižší než 50 kg, dostávají fentanyl v počáteční dávce 0,05 mg a zbytek 0,1 mg.

Při volbě dávky droperidolu by se měla zaměřit především na krevní tlak:

 160 mmHg - 10 mg (4 ml)

120-160 mm Hg - 7,5 mg (3 ml)

100-120 mm Hg - 5 mg (2 ml)

 100 mmHg - 2,5 mg (1 ml)

Pokud se vyvíjí bradykardie s hypotenzí, injikuje se 0,5 mg 0,1% p-ra atropinu (0,5 ml) IV. Nebo zadejte thalomanal (obsahuje 1 ml 2,5 mg droperidolu a 0,05 mg fentanylu). Není-li bolest zmírněna, aplikujte: oxid dusný, hydroxybutyrát sodný (GHB) -in / in nebo methoxyfluran (pentron) (pokud není krevní tlak) smíchán s O2.

Dále parenterálně injikovaný analgin v kombinaci s pipolfenem nebo droperidolem.

Při mírném syndromu bolesti u osob starších 60 let neuroleptické algesie může být fentanyl nahrazen valoronem ve formě 1,0% roztoku pro 1-2 ml i / v po dobu 3-5 minut. Dávka droperidolu je zvolena v závislosti na krevním tlaku.

Peridurální anestézie na úrovni obratlů IV-V Lidokain 80 mg 2% p-ra, po 2 hodinách může být opakována;

N / A nitroglycerin (ideálně perlinganit, isoket) od 10 do 20 mcg za 1 minutu. Zvýšte dávku o 10 mcg každých 10 minut, dokud krevní tlak neklesne alespoň o 10 mm Hg;

O2 až 85% nasycení;

Aspirin okamžitě žvýkat;

Heparin v heparinech s nízkou molekulovou hmotností nebo v heparinech s nízkou molekulovou hmotností 2 x denně (xeksan, fraksiparin, fragmin).

Léčba kardiogenního šoku (K.Sh.)

K.Sh. - nejnebezpečnější komplikací akutní I.m. Úmrtnost s ním přesahuje 90%. K.Sh. - vede z procesu redukce (v důsledku nekrózy nebo ischémie) asi 40% myokardu levé komory.

Pro stanovení tlaku klínů plicní tepny (které lze přirovnat k diastolickému tlaku v plicní tepně) by měl být rozsah 15-18 mm Hg. Pokud je nižší, pak je pacient buď dehydratován, nebo má bradykardický syndrom - hypotenzi;

100-200 ml reopolyglukinu (dextran, albumin);

Dopamin je stimulátorem  a (v menší míře)  -adrenoreceptorů. Na rozdíl od izuprela nezvyšuje myokardiální potřebu O2, nevede k tachykardii a zvýšené ventrikulární excitabilitě. 5 ml (200 mg) na 500 ml 5% roztoku glukózy. Nejprve 5-15 mg / kg / min, pak 30 mg / kg / min;

Dobutamin (dobutrex) - stimulátor 1-adrenoreceptorů. 5-15 mg / kg / min;

Nový ne-glykosidový kardiotonický lék amrinon - v / v 0,75 mg / kg / min, pak 5-10 mg / kg / min je velmi účinný. Celková denní dávka by neměla překročit 10 mg / kg tělesné hmotnosti pacienta;

5% - hydrogenuhličitan sodný do 200 ml, boj proti acidóze. Přednisolon, glukagon, glycidy, mezaton, norepinefrin jsou téměř nepoužitelné.

Diferenciální diagnostika infarktu myokardu.

Nejdůležitější diferenciální diagnostické znaky I.m. jsou specifické změny EKG. Im rozlišovat s nemocemi vyskytujícími se s bolestí v hrudníku (angina pectoris, myokarditida, spontánní pneumotorax, levostranná pohrudnice), s NK, s paroxyzmálními poruchami rytmu. V typických případech je diagnóza I.m. nezpůsobuje vážné potíže. Pro anginu pectoris je charakteristický odlišný obraz bolesti, úlevy od bolesti s nitroglycerinem, nepřítomnost výrazných hemodynamických poruch, enzymatické změny. Tichý a dokonce asymptomatický I.m.

Bolest může chybět v 5-15% případů a asymptomatické onemocnění je pozorováno u 2% pacientů (diagnóza je obvykle stanovena při náhodném EKG vyšetření).

Když bezbolestný I.m. akutní selhání levé komory ve formě srdečního astmatu nebo plicního edému. Tyto projevy se však vyskytují u pacientů s těžkou aterosklerotickou kardiosklerózou a bez I.m.

Stav gastralgicus je pozorován u 2% pacientů s infarktem, častěji s jeho posterior-diafragmatickou lokalizací. V těchto případech je diagnóza komplikovaná a zodpovědná, zejména pokud se břišní syndrom přibližuje obrazu akutního břicha.

DS MD: akutní cholecystitis;

Perforovaný žaludeční a dvanáctníkový vřed;

Olovo a renální Colic

V podstatě je v každém případě bolesti břicha, zejména u starších osob, nutné vyloučit akutní koronární insuficienci. Příklad s akutním EKG na cholecystitidě na operačním sále dal vzniknout segmetta ST.

Akutní koronární patologii, včetně IM, lze kombinovat s akutní cholecystitidou.

Příklad: A.M. Fedorov operoval s pacientem 80 let s rumem. a s cholecystitidou, s empyémem žlučníku a kameny. Výsledek byl pozitivní.

Příklad: s odstraněním žlučníku o žlučových kamenech a zastavení mrtvice.

Je třeba mít na paměti, že u pacientů s patologií žlučníku by nemělo být každé zhoršení EKG považováno za exacerbaci ICHS.

Akutní perikarditida: zvýšená bolest v hrudníku, zvýšená tělesná teplota, perikardiální třecí hluk, zvýšení EKG segmentu ST u všech elektrod.

Spontánní pneumotorax: během prvních hodin se na postižené straně objevují charakteristické perkusní a akulturální změny v plicích. Rentgenová data - žádné výrazné změny EKG.

Disekční aneuryzma hrudní aorty: intenzivní bolest na hrudi a šok ozařující páteř s odrazem v obou nohách, mírný pokles hemoglobinu, pokles pulzací v cévách dolních končetin. Na rozdíl od I.M., pro disekci aneuryzmat aorty, je typický rozdíl mezi závažností syndromu bolesti a malými změnami EKG.

Im, zejména pokud je komplikován pericarditis epistenocardica.

EKG - nesouladné posunutí segmentu ST a abnormální zuby Q. Hyperfermentémie v případě I.m. výraznější.

Pásový opar (herpes zoster) se může projevit ostrými bolestmi v levé polovině hrudníku dlouho před bublinovými erupcemi, tělesná teplota stoupá. Dynamika EKG umožňuje vyloučit akutní koronární patologii. Následně může vyrážka na kůži ověřit diagnózu.

Tromboembolismus plicní tepny (TEL): obtížné rozlišit od I.m. protože dochází k šoku, změnám EKG, náhlé dušnosti, cyanóze, tachykardii a později - horečce, leukocytóze, zvýšené ESR.

Pak hemoragická a zřetelná pleurální složka (bolest se zvyšuje s hlubokým dýcháním). Pro diferenciální diagnostiku jsou důležitá EKG a enzymové spektrum.

Na EKG - blokáda PNPG a zvýšení P vlny v II a III vede, spolu s výskytem negativní vlny T v pravém precardiac vedení. Charakteristická je kombinace hlubokého SI c QIII. Dynamika těchto změn na EKG s TEL byla výrazně rychlejší než u I. m.

V krvi LDHs - vzhledem k třetímu isoenzymu, zatímco u I.m. v důsledku prvního isoenzymu.

Hlavní a nejčastější klinický projev I.m. je bolest (status anginosus). Bolest, když I.m. silnější a delší než u klasického anginy. Bolest trvá déle než 30 minut, často několik hodin. Spolu s bolestí často vzniká strach, předtuchy hrozící smrti. Bolest a strach jsou obvykle doprovázeny těžkým pocením, nevolnost se vyskytuje u mnoha pacientů a může se vyskytnout zvracení (častěji s nižším I.M.).

Současně, podle epidemiologických studií, 20 až 30% případů IM jsou bezbolestné a bez příznaků bez příznaků („mute“ I.M.). Bezbolestné I.M jsou nejčastěji pozorovány u pacientů s diabetes mellitus, arteriální hypertenzí, s opakovaným I.M., u starších pacientů.