Nebezpečí Wolffova-Parkinsonova-bílého syndromu

ERW syndrom (Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom) je srdeční onemocnění, ve kterém je další způsob, jak provádět elektrický impuls v srdci. Choroba vlka je nebezpečná, protože ne všichni pacienti zažívají nepříjemné symptomy, nedostávají léčbu, ale mezitím se u nich vyvinou závažné typy arytmií, které ohrožují zástavu srdce.

Vlastnosti a příčiny nemoci

ERW syndrom (WPW syndrom, Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom), podle kardiologie, je zaznamenán u přibližně 0,15-2% populace. V drtivé většině případů se rozvíjí u mužů mladého věku a dětí (10–20 let) a méně často se projevuje ve vyšším věku. Onemocnění je předčasná excitace komor, která je způsobena přítomností další abnormální dráhy pro impuls, který spojuje atria a komory. Hlavním rizikem syndromu ERW je vyvolat různé poruchy srdečního rytmu, které ohrožují život pacienta - supraventrikulární tachykardii, flutter, fibrilaci síní, fibrilaci síní.

Vzhledem k existenci anomální dráhy (cest) pro vedení elektrického impulsu je pozorována časná excitace části myokardu nebo jeho celé tloušťky (normálně puls prochází atrioventrikulárním svazkem, poté podél svazku a jeho větve). Po vstupu hlavní vlny do komor dochází ke kolizi vln, vzniká deformovaný, rozšířený „odvodňovací komplex“. To je příčinou vzniku kruhových excitačních vln a vývoje různých typů arytmií.

První práce na studiu syndromu ERW byla provedena v roce 1916, ale úplný popis příčin a projevů onemocnění patří vědci Wolfovi, spolu s Whiteem a Parkinsonem (1930). V současné době je tento syndrom nejčastější příčinou arytmií mladého věku, zatímco až 50% pacientů jsou zcela zdraví lidé, protože poruchy bioelektrické aktivity neovlivňují hemodynamiku. Zbývající pacienti mají některé nebo jiné souběžné abnormality v práci srdce, vrozené a získané organické patologie srdce:

• Ebsteinova anomálie;
• defekt interatriální, interventrikulární přepážky;
• prolaps mitrální chlopně;
• Fallotův tetrad;
• dědičná hypertrofická kardiomyopatie atd.

Jsou zaznamenány případy výskytu Wolfova syndromu od prvních dnů života, protože tato patologie je vrozená a navíc má často rodinnou anamnézu - je přenášena autosomálně recesivním způsobem dědičnosti.

Hlavní příčinou onemocnění Wolf je zachování dalších atrioventrikulárních sloučenin v důsledku nedokončení kardiogeneze. Výsledkem je neúplná regrese některých vláken vláknitých prstenců mitrální nebo trikuspidální chlopně.

V embryu jsou další svalové dráhy spojující komory a síně přítomny pouze v nejranějších stadiích vývoje. Ve 20. týdnu těhotenství zmizí, ale v důsledku narušení procesu kardiogeneze zůstávají svalová vlákna a dříve či později vedou ke vzniku syndromu Wolf-Parkinson-White. Navzdory skutečnosti, že předpoklady pro vznik onemocnění jsou vrozené a dědičné, mohou se první příznaky objevit v každém věku. Je třeba poznamenat, že rodinné formy patologie nejsou schopny mít jedno, ale několik dalších atrioventrikulárních spojení.

Je třeba rozlišovat WPW syndrom a jev WPW. Ten je charakterizován EKG příznaky vedení elektrického pulsu prostřednictvím abnormálních spojení, přítomností pre-excitace komor, ale úplnou absencí klinických projevů. Syndrom Wolff-Parkinson-White má charakteristické příznaky, nejčastěji tachykardii. Klasifikace onemocnění zahrnuje dva typy: t

1. Typ A - s dalšími svalovými vlákny, která mohou být umístěna takto:
   • na levé prodloužení nebo pravé parietální atrioventrikulární křižovatce;
   • na aortální mitrální vláknité sloučenině;
   • na uchu pravé, levé síně;
   • v důsledku aneuryzmy Valsalva sinusu nebo aneuryzmatu střední srdeční žíly.
2. Typ B - s Kent paprsky, to je, se specializovanými atrioventricular vlákny, podobný ve struktuře k atrioventricular uzlu. Mohou být lokalizovány následovně:
   • vstupovat do myokardu pravé komory;
   • vstoupit na pravou nohu svazku Jeho.

Podle klinických projevů a typu průběhu se může ERW syndrom projevit v několika formách:

1. projevující se (stálá přítomnost delta vlny, sinusový rytmus, epizody tachykardie);
2. intermitentní nebo přechodný WPW syndrom (přechodná přítomnost delta vlny, sinusového rytmu, ověřená AV tachykardie);
3. skryté (EKG příznaky patologie chybí, jsou k dispozici epizody AV tachykardie).

Symptomy a komplikace

Syndrom ERW může trvat dlouho, aniž by se klinicky projevil. K jeho projevům může dojít v každém věku, ale častěji se to děje u dospívajících nebo mladých lidí au žen během těhotenství. Specifické symptomy neexistují, ale hlavní symptom - paroxyzmální arytmie - když se objevuje v mladém věku v 70% případů, je v tomto konkrétním syndromu inherentní. U kojenců, kojenců a dětí do 3 let může být prvním příznakem záchvat paroxyzmální tachykardie, který může vyvolat rozvoj akutního srdečního selhání. V adolescenci se nákaza může objevit také náhle, ale vyvíjí se méně tvrdě. Zpravidla dochází k útoku tachykardie se srdeční frekvencí více než 200 (až 320) úderů za minutu. Někdy je tomuto útoku předcházen stres, cvičení, příjem alkoholu, ale často k němu nedochází. Během útoku, který může trvat několik sekund až několik hodin, se objeví následující příznaky:

• bolest srdce;
• slabost;
• tendence k závratím a mdloby;
• arytmie v klidu a při pohybu;
• pocit srdečního tepu a vyblednutí srdce, jeho „vyskočení“ z hrudníku;
• nedostatek vzduchu;
• tinnitus;
• zvýšený studený pot;
• bledost, cyanóza kůže;
• cyanóza prstů a nehtů, nasolabiální trojúhelník;
• pokles krevního tlaku;
• dyspeptické symptomy - nevolnost, bolest břicha, zvracení;
• ukončení útoku - spontánní nebo po užití speciálních drog.

V 80% případů představuje arytmie ataky atriventrikulární nebo atriální tachykardie, v 15% případů atriální fibrilace, v 5% případů atriální fibrilací a flutterem. Časté záchvaty paroxyzmální tachykardie znamenají progresi srdečního selhání, jakož i přetížení jater a jeho zvýšení. Komplikace patologie se mohou také stát komorovými arytmiemi - tachykardií, extrasystolem. Všechny typy popsaných arytmií s nepříznivým průběhem se mohou proměnit ve ventrikulární fibrilaci, která nejčastěji končí srdeční zástavou a smrtí.

Diagnostika

Pokud se u mladých lidí vyskytnou tachykardické záchvaty, měl by být podezření na vývoj ERW syndromu a měly by být provedeny vhodné testy, které potvrdí nebo vyloučí diagnózu. Hlavní výzkumnou metodou je EKG ve 12 zvodech, jejichž ukazatele umožní detekci onemocnění i při asymptomatickém průběhu. Frekvence kontrakcí srdce může překročit 200-220 tepů / min., Někdy dosahuje svého krajního limitu (360 úderů / min.). Náhlé zastavení tachykardie indikuje jeho paroxysmální typ. Mezi příznaky EKG syndromu WPW patří zkrácení intervalu P-R o méně než 0,1 s, rozšíření komplexu QRS (nad 0,1-0,12 s.), Výskyt delta vlny atd.

Přesnější diagnostická metoda je transesofageální elektrostimulace. Elektroda je umístěna proti stěně jícnu, což způsobuje, že se srdce stahuje s požadovanou frekvencí. Když je frekvence 100-150 úderů, je zaznamenáno ukončení aktivity Kentova paprsku. Technika tak umožňuje spolehlivě prokázat přítomnost dalších cest. Další výzkumné metody pro diagnostiku Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu:

1. Denní monitorování. Je nutné identifikovat přechodnou formu syndromu.
2. Ultrazvuk srdce s dopplerem. Umožňuje detekovat průvodní patologické stavy srdce, včetně defektů a dalších organických lézí.
3. Endokardiální EFI (zavedení katétrů s elektrodami do srdce venózním systémem). Požadováno pro podrobnější popis polohy a počtu abnormálních cest a ověření formy patologie. Tato metoda vyšetření také pomáhá posoudit účinnost lékové terapie. Provádí se ve speciálním operačním sále, vybaveném rentgenovým zařízením a provádí se v lokální anestezii, která je zvýšena působením sedativ.

Rozlišovat Wolfovu nemoc by měla být s různými variantami blokády svazku Jeho.

Metody zpracování

Výběr léčebných metod bude proveden s přihlédnutím k závažnosti klinických projevů, sklonu onemocnění k progresi, přítomnosti nebo nepřítomnosti příznaků srdečního selhání. Pouze v nepřítomnosti symptomů není léčba nutná až do projevu patologické kliniky. Léčba léky může zahrnovat použití speciálních antiarytmických léků, které se obvykle doporučují pro život. Vlastní předepisování těchto léků je přísně zakázáno, protože některé z nich (srdeční glykosidy, beta-blokátory atd.) Mají jasné kontraindikace - mohou zvýšit vedení impulsů prostřednictvím abnormálních cest a pouze zhoršit průběh patologie.

Při akutním záchvatu paroxyzmální tachykardie, která je doprovázena mdloby a jinými závažnými symptomy, jakož i zvýšením srdečního selhání, je pacient hospitalizován v nouzovém případě. Podstupuje okamžitou elektrickou stimulaci jícnu nebo vnější elektrickou kardioverzi. Valsalva manévr, karotická sinusová masáž a další vagové manévry mají také vysokou účinnost pro zmírnění útoku. Při fibrilaci síní se provádí elektrická defiblilace. Lze podávat intravenózně:

• blokátory kalciových kanálů;
• antiarytmická léčiva;
• adenosintrifosfát;
• chinidinové léky.

V současné době je nejlepší radikální metodou proti WPW syndromu minimálně invazivní chirurgický zákrok - radiofrekvenční katetrizační ablace. Indikace je nedostatek výsledků z léčby drogami, rezistence na antiarytmické léky, alespoň jedna epizoda fibrilace síní, plánování těhotenství. Tato operace je účinná v 95% případů a může předcházet invaliditě a smrti pacienta. Opakování po operaci nepřesahuje 5%. Během procedury se do srdce bez oříznutí přivede pružný katétr, pomocí radiofrekvenčního pulsu, který se kauterizuje, se provedou další dráhy. V důsledku toho jsou patologické oblasti zničeny a tato oblast myokardu začne fungovat přirozeně.

Co dělat

V žádném případě bychom neměli ignorovat doporučení lékaře o pravidelném vyšetření a dohledu nad dětmi, které ještě nemají kliniku Wolf-Parkinson-Whiteův syndrom, ale existují známky EKG onemocnění. Během záchvatu paroxyzmální tachykardie u malých dětí není možné vyvíjet tlak na oční bulvu a karotidu, zatímco u dospělých se tyto metody obvykle jeví jako účinné pro zastavení exacerbace onemocnění. Lidé s WPW syndromem nemohou užívat alkohol, umožňují fyzické a emocionální přetížení. Existují důkazy o nebezpečí anestezie, takže všechny operace, které pacient vyžaduje, by měly být prováděny za účasti zkušených kardiologů.

Prognóza a prevence

S asymptomatickým, stejně jako v nepřítomnosti organických lézí srdce, je prognóza nejpříznivější. V ostatních případech bude záležet na rychlosti lékařské péče pro těžké ataky arytmie a také na tom, jak často se vyskytují. Chirurgická léčba zpravidla pomáhá léčit Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom a vést normální život. Prevence WPW syndromu může být pouze sekundární, včetně provádění antiarytmické terapie k prevenci následných atak arytmií.

WPW syndrom: co je to, příčiny, diagnóza, léčba

Z tohoto článku se dozvíte: co je ERW syndrom (WPW) a ERW jev (WPW). Příznaky této patologie, projevy na EKG. Jaké metody jsou diagnostikovány a léčeny pro nemoc, prognóza.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

WPW syndrom (nebo transliterace ERW, celé jméno je Wolf - Parkinsonův - Bílý syndrom) je vrozené srdeční onemocnění, při kterém existuje extra (extra) cesta, která vede impuls z atria do komory.

Rychlost průchodu impulsu podél této cesty „objížďky“ překračuje rychlost jeho průchodu podél normální cesty (atrioventrikulární uzel), kvůli které se část komory předčasně stahuje. To se odráží na EKG jako specifické vlně. Abnormální dráha je schopna vést puls v opačném směru, což vede k arytmiím.

Tato anomálie může být nebezpečná pro zdraví a může být asymptomatická (v tomto případě nejde o syndrom, ale o fenomén ERW).

Diagnostika, sledování pacienta a léčba arytmologa. Nemoc můžete zcela eliminovat minimálně invazivní operací. Bude prováděna chirurgem srdce nebo chirurgem arytmologem.

Důvody

Patologie se vyvíjí v důsledku zhoršeného embryonálního vývoje srdce. Normálně, další vodivé cesty mezi síní a komorami zmizí po 20 týdnech. Jejich uchování může být způsobeno genetickou predispozicí (přímí příbuzní měli takový syndrom) nebo faktory, které nepříznivě ovlivňují průběh těhotenství (škodlivé návyky, časté stresy).

Odrůdy patologie

V závislosti na umístění další dráhy existují 2 typy WPW syndromu:

1. Typ A - Kent se nachází mezi levým atriem a levou komorou. S průchodem impulsu podél této cesty se část levé komory stahuje dříve než zbytek, který se stahuje, když se k ní impulz dostane přes atrioventrikulární uzel.
2. Typ B - Kentův svazek spojuje pravou síň a pravou komoru. V tomto případě je část pravé komory předčasně snížena.

K dispozici je také typ A - B - když jsou vpravo i vlevo další vodivé cesty.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

S ERW syndromem přítomnost těchto dalších cest vyvolává ataky arytmií.

Samostatně stojí za to zdůraznit fenomén WPW - s touto funkcí je přítomnost abnormálních cest detekována pouze na EKG, ale nevede k arytmiím. Tento stav vyžaduje pouze pravidelné monitorování kardiologem, ale léčba není nutná.

Příznaky

WPW syndrom se projevuje záchvaty (paroxyzmy) tachykardie. Objevují se, když další vodivá dráha začne provádět puls v opačném směru. Impulz tedy začíná cirkulovat v kruhu (atrioventrikulární uzel jej vede z atria do komor a Kentův svazek zpět z jedné komory do atria). Z tohoto důvodu je srdeční rytmus zrychlen (až 140-220 úderů za minutu).

Pacient cítí záchvaty takové arytmie ve formě náhlého pocitu zvýšeného a „nepravidelného“ srdečního tepu, nepohodlí nebo bolesti v srdci, pocitu „přerušení“ v srdci, slabosti, závratě a někdy omdlení. Méně často je paroxyzma doprovázena panickými reakcemi.

Krevní tlak během paroxyzmů se snižuje.

Paroxyzma se může vyvíjet na pozadí intenzivní fyzické námahy, stresu, intoxikace alkoholem nebo spontánně bez zjevných důvodů.

Mimo ataky arytmie se WPW syndrom neprojevuje a může být detekován pouze na EKG.

Přítomnost další dráhy je zvláště nebezpečná, pokud má pacient sklon k flutteru nebo fibrilaci síní. Pokud má osoba se syndromem ERW atriální flutter nebo fibrilaci síní, může se proměnit v atriální flutter nebo ventrikulární fibrilaci. Tyto komorové arytmie jsou často fatální.

Pokud má pacient na EKG známky další cesty, ale nikdy nedošlo k záchvatu tachykardie, jedná se o jev ERW, nikoli o syndrom. Diagnóza může být změněna z fenoménu na syndrom, pokud má pacient záchvaty. První paroxyzma se nejčastěji vyvíjí ve věku 10–20 let. Pokud pacient neměl jeden záchvat před dosažením věku 20 let, pravděpodobnost vzniku syndromu ERW z tohoto jevu je velmi malá.

Další srdeční cesty

Bachmannův paprsek vychází z uzlu sinus-atriální, některá vlákna jsou umístěna mezi atriemi (atriální svazek k přívěsu levé síně), některá vlákna jsou posílána do atrioventrikulárního uzlu (přední intersticiální trakt).

Wenckebachův paprsek začíná od sinusového uzlu, jeho vlákna jsou posílána do levého atria a do atrioventrikulárního uzlu (střední intersticiální trakt).

Odpojovač ruší jeden z atria s AV spojem nebo prochází uvnitř tohoto spojení, přes tento paprsek se může excitace rozšířit na komory předčasně. Jamesův svazek je důležitý pro pochopení patogeneze Launova-Guenonova-Levinova syndromu. Rychlejší šíření impulsu v tomto syndromu přes další vodivou dráhu vede ke zkrácení PR intervalu (PQ), ale nedochází k rozšiřování komplexu QRS, protože excitace se šíří z AV spojení obvyklým způsobem.

Kentapuchok - další atrioventrikulární spojení - abnormální svazek mezi levým atriem a jedním z komor. Tento svazek hraje důležitou roli v patogenezi Wolffova - Parkinsonova - bílého syndromu. Rychlejší šíření pulsu přes tuto další vodivou dráhu vede k: 1) zkrácení PR intervalu (PQ); 2) na dřívější vzrušení části komor - objeví se vlna D, která způsobuje rozšíření komplexu QRS.

Maheima svazek (atriofascicular trakt). Patogeneze syndromu Macheim je způsobena přítomností další cesty spojující svazek jeho s komorami. Při provádění excitace přes paprsek Mahayma se impuls šíří obvyklým způsobem přes síni do komor a ve komorách se část jejich myokardu předčasně excituje v důsledku přítomnosti další dráhy. PR interval (PQ) je normální, zatímco komplex QRS je díky vlně D širší.

Extrasystol - předčasná (mimořádná) kontrakce srdce, iniciovaná excitací vycházející z atriálního myokardu, AV-sloučeniny nebo komor. Extrasystole přeruší dominantní (obvykle sinusový) rytmus. Během extrasystolů pacienti obvykle trpí srdečním selháním.

Vlastnost kontraktility myokardu poskytuje kontraktilní aparát kardiomyocytů vázaných na funkční syncytium pomocí spojení propustných pro ionty. Tato okolnost synchronizuje šíření excitace z buňky do buňky a redukci kardiomyocytů. Zvýšená síla komorové kontrakce myokardu - pozitivní inotropní účinek katecholaminů - zprostředkovaný β₁- adrenergní receptory (sympatická inervace také působí prostřednictvím těchto receptorů) a cAMP. Srdeční glykosidy také zvyšují kontrakci srdečního svalu, což má inhibiční účinek na Na +, K + - ATPázu v buněčných membránách kardiomyocytů.

• Požadovaná počáteční úroveň znalostí:

1. Umístění a vlastnosti struktury uzlů automatizace a systému vedení lidského srdce.

2. Membránové - iontové mechanismy vzniku PP a PD v excitovatelných strukturách.

3. Mechanismy a charakter přenosu informací ve svalové tkáni.

4. Ultrastruktura kosterní svalové tkáně a úloha buněčných subcelulárních formací podílejících se na redukci.

5. Struktura a funkce hlavních kontraktilních a regulačních proteinů.

6. Základy elektromechanické konjugace v kosterní svalové tkáni.

7. Energetické zásobování procesu vzrušení - kontrakce - relaxace ve svalech.

Plán lekce:

1. Úvodní slovo učitele o účelu lekce a systému jejího provádění. Odpovědi na otázky studentů - 10 minut.

2. Ústní anketa - 30 minut.

3. Vzdělávací a výzkumná práce studentů - 70 minut.

4. Studenti absolvují jednotlivé kontrolní úkoly - 10 minut.

Otázky pro samostudium k lekci:

1. Fyziologické vlastnosti a vlastnosti srdečního svalu.

2. Automatizace srdečního svalu, jeho příčiny. Části systému srdečního vedení. Hlavní kardiostimulátor srdce, mechanismy jeho rytmické funkce. Vlastnosti PD v buňkách sinusového uzlu.

3. Automatizační gradient, úloha atrioventrikulárního uzlu a dalších částí systému srdečního vedení.

4. Akční potenciál pracovních kardiomyocytů, jeho vlastnosti.

5. Analýza šíření excitace srdcem.

6. Vznětlivost srdečního svalu.

7. Kontraktilita srdečního svalu. Zákon je „všechno nebo nic“. Homeo a heterometrické mechanismy regulace kontraktility myokardu.

8. Poměr vzrušení, kontrakce a excitability během srdečního cyklu. Extrasystoly, mechanismy jeho vzniku.

9. Věkové rysy u dětí.

Praktická a výzkumná práce:

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Syndromy predvozbuzhdeniya komor (včetně WPW syndromu)

Příznaky pre-excitace komor jsou detekovány na EKG u 0,15% lidí, obvykle v nepřítomnosti organického srdečního onemocnění. U 7-10% z těchto pacientů je Ebsteinova anomálie, další způsoby jejího provádění jsou často mnohonásobné. Syndromy predvozbuzhdeniya komor jsou častější u mužů, s věkem, jejich prevalence klesá, ale pravděpodobnost paroxysmálních tachykardií u těchto pacientů se zvyšuje.

U 50-60% pacientů se vyskytují stížnosti na palpitace, úzkost, dušnost, bolest nebo těsnost hrudníku a mdloby. Přibližně čtvrtina těchto stížností pacientů časem vymizí. Pokud nejsou žádné stížnosti do věku 40 let, pak v budoucnu je jejich vzhled nepravděpodobný. Další cesty, které se na EKG neprojevují, zřídka způsobují symptomy.

Etiologie

Hlavní roli zřejmě hraje dědičnost: další cesty jsou častější u příbuzných pacientů se syndromem komorových predispozic.

Patogeneze

Nejčastěji se v komorových pre-excitačních syndromech vyskytuje ortodromická tachykardie (80-85% případů), 15-40% pacientů má paroxysmální atriální fibrilaci, 5% má atriální flutter. Ventrikulární tachykardie není charakteristická.

WPW syndrom

V tomto syndromu se nachází další vodivá dráha ležící mimo systém srdečního vedení, který spojuje atria s komorami. Podél této cesty se excitace z atria šíří do komor a obchází AV uzel. Dříve byly tyto další cesty nazývány svazky Kentu. Vzrušení sahá až k komorám jak podél další cesty, tak přes AV uzel, dosahující téměř současně komor. To vede k pre-excitaci komor, která je v podstatě drenážním komplexem: část komorového myokardu je excitována další cestou (na EKG se objeví δ-vlna) a zbytek myokardu je excitován obvyklým způsobem.

Pokud se antegrádní vedení provádí pouze prostřednictvím další cesty, pak pre-excitace zachycuje celý komorový myokard a výsledkem je, že komplex QRS je široký. Další cesty mohou být rychlé, ale obvykle mají delší refrakterní periodu než AV uzel. Ortodromní tachykardie často začíná atriálním extrasystolem, který vstupuje do fáze refraktérnosti další dráhy a je přenášen do komor podél AV uzlu, který již opustil stav refraktérnosti. Současně se na EKG vytvoří komplex QRS bez δ-vlny. Excitace se rozprostírá podél komor, nachází další cestu ze stavu refraktérnosti a šíří ji zpět do atria. Malá, ale stále významná (5–10%) část pacientů má několik dalších cest.

Trvalá vzájemná tachykardie AV připojení

Trvalá vzájemná tachykardie z AV spojení je velmi perzistentní supraventrikulární tachykardie zahrnující neobvyklou skrytou další cestu.

Tato další cesta se svými vlastnostmi se podobá AV uzlu: vodivost v něm probíhá s útlumem. Čím častěji je vzrušený, tím pomalejší je držení. Další cesta je obvykle umístěna v zadní části meziobratlové přepážky a poskytuje retrográdní vedení z komor do atria. Přechod podél této cesty probíhá s útlumem, a proto pomalu. V dlouhodobém horizontu může perzistentní tachykardie z AV sloučeniny vést k arytmogenní kardiomyopatii.

Vlákna Maheim

Vlákna Mahamema jsou dalším druhem komplementární cesty. Mohou být dvou typů: síňové a komorové. V prvním případě jsou další cesty umístěny v určité vzdálenosti od uzlu AV a jsou připojeny k pravé noze svazku His. Při reciproční tachykardii s účastí vláken Machaima dochází podél Machheimových vláken k antegrádovému vedení, proto je komplex QRS tvarován jako blokování levé nohy Jeho svazku s odchylkou elektrické osy srdce vlevo. Retrográdní vedení se provádí prostřednictvím AV uzlu. Se svazkem komorových vláken Machaimy prochází těmito vlákny excitace ze svazku Jeho svazků a obchází distální části vodivého systému.

Diagnostika

ECG kritéria pro WPW syndrom

• Krátký interval PQ (120 ms) s deformací jeho vzestupné části v některých vodičích (δ-vlna) a normální koncovou částí

• Odchylka segmentu ST a vlny T ve směru opačném než δ-vlna a hlavní směr komplexu QRS

Nejčastěji se u WPW syndromu pozoruje tachykardie s úzkými QRS komplexy a frekvencí 150-250 za minutu. Začíná a končí současně. Lokalizaci dalších drah lze stanovit normálním EKG. Podle nejjednodušší klasifikace jsou všechny cesty rozděleny na typ A a typ B.

S WPW syndromem typu A v olovo V₁ je zde vysoká R-vlna, další dráha je umístěna vlevo a způsobuje pre-excitaci zadních bazálních segmentů levé komory.

Se syndromem WPW typu B v olovu V₁ Je registrována S vlna nebo komplex typu QS a v pravé části je umístěna další cesta. Lokalizaci dodatečné cesty můžete odhadnout ve formě retrográdní vlny P, pokud je jasně viditelná. Vyvinuté a složitější algoritmy. V tomto ohledu je však nejspolehlivější EFI: lokalizace přídavné dráhy je určena během stimulace komor nebo během ortodromické tachykardie. V posledně uvedeném případě je studie nejvíce informativní, protože retrográdní vedení se provádí pouze podél další dráhy, zatímco během stimulace komor prochází impulz částečně AV uzlem.

Kladná P vlna ve V₁, během tachykardie indikuje lokalizaci další cesty ve volné stěně levé komory a záporná P vlna ve V1 znamená, že přechází doprava.

Odhadovaný odhad

Přítomnost příznaků předem excitovaných komor na některých EKG a jejich nepřítomnost na jiných nemá žádnou prediktivní hodnotu. Naopak, výskyt a vymizení předem excitovaných komor z komplexu do komplexu naznačuje příznivou prognózu. Tento příznak může být detekován během Holterova EKG monitorování nebo během zátěžového EKG testu. Taková nekonstantní pre-excitace komor naznačuje, že další cesta není schopná rychlého AV vedení, proto je riziko náhlé smrti malé. Konstantní komorová preexcitace však nemusí nutně znamenat vysoké riziko náhlé smrti. Hodnocení rizik u této skupiny pacientů je obtížné. Vzhledem k tomu, že největším nebezpečím při komorových pre-excitačních syndromech je fibrilace síní, může mít možnost provokace největší prognostickou hodnotu. Je možné vyvolat fibrilaci síní transesofageálním EX, ale nejlepší metodou hodnocení rizika je EFI.

Léčba

Uvolnění tachykardie

S nestabilní hemodynamikou nebo velmi špatnou tolerancí paroxyzmů vede elektrická kardioverze. V ostatních případech je možné lékařské ošetření.
Když se úzké komplexy QRS snaží snížit vodivost v AV uzlu. Začněte s vagotropními technikami. Adenosin a verapamil jsou obvykle účinné z léčiv a lze také použít amiodaron. Velmi účinné síňové EKS, transesofageální nebo endokardiální. Pokud se musíte uchýlit k elektrické kardioverzi, začněte s malými výboji energie, ale obvykle není nutná elektrická kardioverze.

V případě rozsáhlých komplexů QRS se doporučuje používat prokainamid v / v (kromě toho může být účinný při podávání amiodaronu, flekainidu, sotalolu a propafenonu, ale v USA existuje pouze amiodaron z těchto léčiv pro intravenózní podání).

Lidokain, antagonisty vápníku, beta-blokátory a digoxin by neměly být používány, protože jejich účinnost je nízká; navíc mohou zvýšit rychlost komorové kontrakce a způsobit ventrikulární tachykardii. S neúčinností léčby se uchýlil k elektrické kardioverzi. Energie výboje musí být nejméně 200 joulů.

Po destrukci další dráhy často vymizí nejen reciproční tachykardie, ale také paroxyzmy fibrilace síní, pokud se objevily dříve.

Prevence tachyarytmií

Při absenci stížností je riziko náhlé smrti malé, takže v tomto případě není nutná léčba drogami nebo zničení dalších způsobů. Výjimkou jsou pacienti, kteří měli náhlé úmrtí v rodině, sportovci a ti, jejichž práce je spojena s nebezpečím pro sebe a ostatní (například piloti). Pokud se vyskytnou stížnosti, stejně jako paroxyzmy fibrilace síní nebo zastavení krevního oběhu v anamnéze, je riziko náhlé smrti vysoké. Tito pacienti vyžadují další vyšetření.

Léčba drogami

Léčba léky je možná při vysokém riziku, ale v nepřítomnosti stížností, v místě dalších cest v blízkosti uzlu AV (v tomto případě může destrukce katétru vést k AV blokádě) a také při vysokém riziku invazivní léčby. Jako monoterapie se používá amiodaron, sotalol, flekainid a propafenon. Tyto léky zpomalují vedení jak v AV uzlu, tak v další dráze vedení. Někdy jsou blokátory blokující AV kombinovány (antagonisté vápníku, beta-blokátory) s léky působícími na další dráze (antiarytmické léky třídy Ia).

Zničení radiofrekvenčního katétru

Účinnost metody je 85–98% a závisí na lokalizaci další dráhy. K relapsu dochází u 5-8% pacientů. Destrukce katétru se používá s vysokým rizikem náhlé smrti, s neúčinností nebo nesnášenlivostí léčby drogami, stejně jako při práci s rizikem (například u pilotů).

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologie" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG v praxi" Čtvrté vydání, 2003

Další cesty (Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom)

Předsíně a komory jsou od sebe odděleny vláknitými kroužky tříkuspidální chlopně na pravé straně a mitrální chlopní vlevo ve zdravém srdci.Jediným spojením mezi těmito strukturami je atrioventrikulární uzel.

Abnormální vodivé dráhy excitace se mohou vyskytovat kdekoli podél vláknitých prstenců. Jsou nazývány podle místa. Impuls může být prováděn jak v jednom, tak v obou směrech, což je substrát pro nástup AVRT.

Jestliže vedení impulsu podél dalších vodivých cest je anterograde (od atria k komorám), to se projeví na EKG jako pre-excitace (krátký PR interval a D-vlna). Podle morfologie D-vlny lze říci, kde se nachází další cesta. Retrográdní impulzní vedení je popsáno jako skryté.

S Wolffovým Parkinsonovým syndromem existují další cesty, které způsobují tachykardii. Ty se projevují pre-excitací na EKG, která je registrována v klidu.

Tachykardie

Přítomnost dalších drah může být spojena s rozvojem tachykardie několika mechanismy:

• Ortodromní AVRT - tachykardie s úzkými komplexy.
• Antidromní AVRT - tachykardie se širokým komplexem.
• Fenoménem „svědka“ je další etiologie NZhT s impulsem dolů dalšími dráhami vedení.

Předpověď

OP v přítomnosti dalších drah je zvláště nebezpečný, protože komory v tomto případě nejsou chráněny vlivem atrioventrikulárního uzlu, který snižuje frekvenci impulzů. To může vést k VF a náhlé smrti. Pokud se u pacientů náhodně zjistí tachykardie a postupuje bez příznaků, jsou úmrtí vzácné (2-3 na 600 pacientů po dobu 3–20 let).

K posouzení rizika lze použít invazivní elektrofyziologické studie

Nejhorší prognóza je způsobena následujícími faktory.

• Elektrofyziologické vyšetření:

1. anterograde efektivní doba refraktérnosti dodatečných cest je menší než 250 ms (s delším intervalem, nebude žádný impuls pro provádění pulsu dolů během extrastimulace nebo AF);
2. indukovaná AVRT;
3. více dalších cest.

• Tachykardie s klinickými příznaky.
• Ebsteinova anomálie.

Další cesty: léčba

Ablace

Další cesty mohou být eliminovány katetrizační ablací; u pacientů se symptomy se jedná o léčbu první priority. Katétr se pohybuje v oblasti mitrálního nebo trikuspidálního prstence, dokud nejsou nalezeny další vodivé dráhy hledáním:

• centrum časného ventrikulárního vzrušení s sinusovým rytmem a síňovou stimulací;
• centrum časné atriální excitace během komorové stimulace;
• fokus časné atriální excitace s ortodromním AVRT.

Příznivý výsledek ve více než 90% případů. Procento komplikací je velmi malé (úmrtnost je 0-0,2%, atrioventrikulární blok je menší než 1%). Se semi-paralizovaným uspořádáním dalších drah je riziko atrioventrikulárního bloku vyšší a pokud možno kryoablace. Přístup k levostranným dalším drahám je veden přes femorální tepnu, aortu a levou komoru nebo přes pravou síň propíchnutím přepážky.

Všem pacientům se symptomy tachykardie se nabízí ablace. Pacienti bez příznaků (méně než 35 let) nebo osoby s vysokým pracovním rizikem (piloti letadel, potápěči) by měli podstoupit invazivní elektrofyziologický výzkum a ablaci. Ať už je to tak, stojí za to porovnat, co je lepší - riziko náhlého úmrtí nebo 2% riziko vzniku komplikace během ablace další dráhy (zejména levostranné nebo polombilikální).

Farmakologická léčba

Nejvýhodnější formulace jsou flekainid a propafenon; zpomalují vedení dalších vodivých cest bez poškození atrioventrikulárního uzlu. Léky, které zpomalují vedení prostřednictvím atrioventrikulárního uzlu (verapamil a digoxin), nemohou být použity, dokud elektrofyziologická studie neprokáže, že anterográdní impuls není prováděn prostřednictvím dalších cest (nebo je prováděn, ale velmi pomalu).

Vlastnosti WPW syndromu a metody jeho diagnostiky

Srdce je komplexní orgán, jehož práce je prováděna elektrickými impulsy, které způsobují, že se stahují a pumpují krev. Pokud je v důsledku různých faktorů narušeno vedení impulsů, vznikají komplikace, které mohou vést k zástavě srdce a způsobit smrt osoby.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom je vrozené srdeční onemocnění charakterizované přítomností další dráhy pro vedení elektrického impulsu v srdci. Ačkoli mnoho lidí trpících touto chorobou necítí projev onemocnění a nepovažuje za nutné podstoupit profylaktickou léčbu, je možné s touto patologií vyvinout závažné typy arytmií, které mohou vyvolat srdeční selhání.

Aby nedošlo k ohrožení zdraví a života blízkých, je třeba znát rysy průběhu Wolffova-Parkinsonova-bílého syndromu, příčiny vzniku tohoto onemocnění, jeho příznaky a diagnostické metody.

Obecný popis

Elektrický impuls způsobí, že se komory stahují a vytlačují krev. V srdci zdravého člověka v komorách vstupuje do cest z pravé síně. Mezi komorami je shluk buněk nazývaný atrioventrikulární uzel. V tomto uzlu je impuls zpožděn, což umožňuje naplnění komor komorou krví.

WPW syndrom je druhé jméno pro Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom. Onemocnění se vyvíjí in utero a je charakterizováno tvorbou dalších svalových vláken ve fetálním srdci nebo tzv. Kentovým svazkem.

To znamená, že s touto nemocí se impuls nevyskytuje v atrioventrikulárním uzlu a prostřednictvím dalších svalových vláken nebo svazku Kentu vstupuje okamžitě do komor, což je předčasně způsobuje kontrakci (být vzrušený). V důsledku toho se komory nemohou plně naplnit krví.

Ze všech srdečních patologií představuje podíl této choroby pouze 0,15-2%. V tomto případě se vyskytuje nejčastěji u mužů. U malých dětí je onemocnění detekováno velmi vzácně. Nejčastěji se první příznaky začínají objevovat ve věku 10 až 20 let. U starších dospělých se onemocnění objevuje jen zřídka, což je způsobeno zhoršením vodivosti další cesty vedoucí k vymizení symptomů onemocnění.

Největším rizikem WPW syndromu je, že vyvolává různé srdeční arytmie, které v závažných případech ohrožují život pacienta. V polovině případů je onemocnění doprovázeno následujícími patologickými stavy:

• reciproční arytmie;
• atriální flutter a fibrilace síní.

Toto onemocnění je obvykle nezávislé. V některých případech se však vývoj WPW syndromu může objevit na pozadí jiných onemocnění. Patří mezi ně:

145.6 Syndrom předčasného vzrušení.

Příčiny onemocnění

Vzhledem k tomu, že ERW syndrom je vrozená abnormalita, onemocnění je detekováno u dětí od prvních dnů života. Podle odborníků má tato nemoc sklon být zděděna.

Kent svazek je extra svalové cesty, které se tvoří v embryu v raných stadiích vývoje. Normálně zmizí do 20. týdne těhotenství. V některých případech je však strukturní struktura srdce narušena, což vede k uchování dalších svalových drah a dále k rozvoji dětského syndromu ERW.

Je třeba poznamenat, že kromě WPW syndromu existuje i WPW fenomén. Tyto dvě podmínky se od sebe liší tím, že v případě syndromu ERW u nemocné osoby jsou poruchy onemocnění, které se nejčastěji projevují při záchvatech tachykardie, narušeny. S fenoménem ERW takovéto projevy neexistují. Při provádění EKG však můžete zjistit, že elektrické impulsy jsou prováděny podél dalších cest a komory jsou předčasně excitovány.

Klasifikace nemocí

V závislosti na struktuře řešení existují dva typy onemocnění:

• s extra svalovými vlákny;
• se specializovanými svalovými vlákny (Kentův paprsek).

V závislosti na klinických projevech se rozlišují následující formy syndromu ERW:

• projevující se;
• intermitentní nebo přechodný WPW syndrom;
• přechodné nebo latentní.

Projevující forma je charakterizována přítomností delta vlny na EKG, stejně jako sinusovým rytmem a epizodami supraventrikulární tachykardie.

Intermitentní syndrom WPW je charakterizován periodickou předčasnou excitací komor, jakož i přítomností sinusového rytmu a potvrzenou supraventrikulární tachykardií.

Znakem skrytého WPW syndromu je, že na EKG nelze vidět známky onemocnění. Tato patologie je však charakterizována retrográdním vedením impulzů podél dalších svalových vláken a člověk je občas narušen projevy onemocnění ve formě supraventrikulární tachykardie.

Změny kardiogramu

Podle výsledků EKG je syndrom ERW indikován zkráceným intervalem P-Q kratším než 0,12 sekundy. Tento indikátor indikuje, že puls ze síní v komorách vstupuje předčasně.

Tam je také deformovaný a rozšířený QRS komplex, v počáteční fázi kterého tam je delta vlna, signalizovaný mírným svahem. Tento indikátor indikuje, že impuls prochází podél další dráhy.

Je třeba poznamenat, že u některých lidí se ERW syndrom vyskytuje v latentní formě, kterou je obtížné diagnostikovat. Identifikace kardiografickým vyšetřením srdce je možná pouze s nástupem závažných záchvatů arytmie.

Známky nemoci

Lidé se syndromem ERW mohou žít roky, aniž by věděli o své nemoci. Může však nastat kdykoliv a v každém věku. Symptomy onemocnění se nejčastěji objevují u dospívajících a mladých lidí, což je ve většině případů spojeno s emocionální nadměrnou stimulací. Nemoc se také může projevit během těhotenství.

Paroxyzmální arytmie je jediným specifickým příznakem WPW syndromu. Závažné ataky arytmie pomáhají rozpoznat přechodný typ se syndromem WPW.

Útoky arytmií probíhají velmi tvrdě. V tomto případě se mohou vyskytnout v každém věku. Pokud se tento útok vyskytne u dětí od narození do 3 let, může způsobit akutní srdeční selhání.

U starších dětí se velmi často vyskytují těžké záchvaty arytmie, které se však vyskytují mnohem snadněji, doprovázené tachykardií s tepovou frekvencí 200-360 tepů za minutu.

K jeho rozvoji přispívá nejčastěji intenzivní fyzická námaha nebo silný stres. V některých případech však může dojít k útoku bez zjevného důvodu. Trvání záchvatu se může pohybovat od několika minut do několika hodin. V tomto případě je osoba znepokojena následujícími projevy:

• bolesti na hrudi;
• obecná slabost;
• závratě;
• omdlévání;
• tachykardie, ke které dochází během cvičení a v klidu;
• pocit silného srdečního tepu a vyblednutí srdce;
• pocit nedostatku dechu;

• tinnitus;
• studený pot;
• blanšírování kůže a v některých případech cyanóza;
• modrost nehtů a prstů;
• hypotenze;
• bolesti břicha doprovázené nevolností a zvracením.

Útok může zastavit tak náhle, jak to začalo. V některých případech však může být nezbytné užívat antiarytmika.

Diagnóza onemocnění

Tachykardické záchvaty v mladém věku jsou indikací diagnózy Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu. Hlavní metodou hardwarové diagnostiky, umožňující potvrzení nebo vyloučení onemocnění, je EKG ve 12 zvodech. Tato studie pomůže identifikovat nemoc, a to i v případě, že pacient má obavy z občasného typu onemocnění, při kterém mohou být přítomny jiné příznaky.

Dalším způsobem, jak identifikovat jiné typy onemocnění, je transesofageální elektrostimulace. Tato technika zahrnuje zavedení elektrody do jícnu, což způsobuje, že se srdce stahuje s určitou frekvencí. Jestliže po dosažení četnosti řezů 100-150 úderů za minutu přestane Kent paprsek fungovat, znamená to přítomnost objížďek pro vedení elektrického impulsu.

V případě potřeby lze použít i jiné výzkumné metody. Patří mezi ně:

• Holterovo EKG je nepostradatelným diagnostickým postupem pro přechodný WPW syndrom;
• Echo-KG se používá k detekci současného onemocnění srdce;
• Fyziologické vyšetření endokardu se používá k určení počtu způsobů provedení impulsu a stanovení přesné diagnózy.

Metody zpracování

Pokud osoba potvrdila diagnózu WPW syndromu, ale nejsou žádné zjevné známky onemocnění, léčba není předepsána. Ve všech ostatních případech se způsob léčby volí na základě intenzity projevů onemocnění, jakož i přítomnosti nebo nepřítomnosti známek srdečního selhání.

Léčbu lze provést dvěma způsoby:

Léčba drogami zpravidla zajišťuje celoživotní podávání speciálních antiarytmických léků. Měly by se však užívat pouze tak, jak je předepsáno lékařem, protože některé z nich jsou schopny zvýšit vedení elektrických impulsů přes objížďky, což pouze zhorší stav pacienta.

Nejúčinnějším způsobem chirurgické léčby ERW syndromu je radiofrekvenční ablace srdce. Provádí se však pouze v případě nízké účinnosti lékových přípravků. Tato operace je také ukázána v přítomnosti ataků fibrilace síní.

Závěr

Při absenci projevů nemoci a patologických změn ve struktuře srdce je nejpříznivější prognóza života. Ve všech ostatních případech bude stav pacienta záviset na včasné lékařské pomoci.

Ve většině případů se operace může vrátit do normálního života a zapomenout na útoky tachyarytmií. V průběhu života však budou muset tito lidé užívat antiarytmické léky, které zabrání vzniku nových útoků.

Nepříjemný rys těla - další cesty

Pokud dojde k porušení vývoje a diferenciace buněk systému srdečního vedení v myokardu, mohou zůstat embryonální dráhy. Tato svalová vlákna tvoří další svazky, ve kterých se impuls pohybuje kolem hlavního směru. Existuje předčasná excitace komor, což může být asymptomatická forma arytmie nebo může vést k náhlé zástavě srdce.

Pro diagnostiku potřebujeme EKG a EFI. Léčba je konzervativní nebo je používána radiofrekvenční moxibrace.

Přečtěte si v tomto článku.

Co znamená další cesta k srdci?

Je považováno za normální provádět srdeční impuls ze sinusu do atrioventrikulárního uzlu (AVU), krátké zpoždění a jeho pohyb podél komor. Někteří lidé však mají také další cesty, které mohou projít signály kolem atrioventrikulárního uzlu. Mohou být umístěny mezi částmi AVU a atria, přepážkou nebo samotnými komorami.

Zajímavostí je možnost přenosu signálů ve směru dopředu a dozadu.

Další cesty jsou normou pro prenatální vývoj. Jsou potřebné k redukci srdeční tkáně až do 20. týdne těhotenství a pak v oblasti atrioventrikulárního prstence se všechna svalová vlákna stávají tenčími, na jejich místě se tvoří kontrakty a vláknitá tkáň. Pokud se tak nestane, zůstávají a po narození dítěte mohou vést k rozvoji arytmie. Navíc se tato anomálie může objevit v každém věku.

Zvláště obtížné jsou rodinné formy poruch rytmu.

Detekce dalších svazků je často kombinována s porušením struktury chlopní, septa, dysplazie (patologie vzniku) pojivové tkáně, kardiomyopatie. Klinické projevy se vyskytují v neurocirkulační dystonii, kardioskleróze, myokarditidě, infarktu myokardu, revmatismu a hypertyreóze.

A tady je více o Wolf-Parkinsonově bílém syndromu.

Druhy dalších drah

Takové svazky svalových vláken odcházejí z atria:

• James - jde do poslední části AVU ze sinusového uzlu;
• Kent-Paladino - spojuje atria s komorami (vpravo a vlevo), obchází systém vedení AVU;
• Breschenmashe - od pravého atria ke svazku jeho.

Svazek Mahaima spojuje kmen Jeho a AVU, pravou komoru a přepážku. Někdy se další cesty nazývají uzlové zkraty, protože pomáhají obejít AVU, tato skupina také zahrnuje krátká vlákna v samotném uzlu. Existují možnosti s více cestami.

Klinický význam patologie

V přítomnosti abnormální dráhy v myokardu se vyskytují různé arytmie kontrakcí, zvané syndrom předčasné excitace komor. Existence vrozených patologických stavů pacientů se u pacientů často učí pouze při současném onemocnění srdce.

Impuls je tvořen v sinusovém uzlu, jde do AVU a dále podél normální cesty k komorám. Současně další projde další cestou. V komoře přicházejí oba, ale druhý před prvním. To vede k narušení tvaru komorových komplexů na EKG a předčasné excitaci podél další dráhy (delta vlna).

Čím vyšší je rychlost pohybu signálu přes anomální vlákna, tím více myokardu bude pokryto časným vzrušením.

I u jednoho pacienta se závažnost arytmií významně liší v závislosti na tónu vegetativního systému, stresových faktorech, rovnováze hormonů a elektrolytů. Hlavním klinickým významem patologie je to, že další cesta může tvořit smyčky, podél kterých se impuls pohybuje v kruhu, což vede k atakům supraventrikulární tachykardie.

Zvláště nebezpečný je rozvoj fibrilace síní. Normálně, AVU je druh filtru, který dovolí jen zlomek pulsů projít. V tomto případě se komory mohou stahovat v normálním, pomalém nebo rychlém rytmu. Když signál prochází další cestou, dochází k ventrikulární fibrilaci, která ohrožuje náhlou zástavu srdce.

Podívejte se na video o systému vedení srdce:

Diagnóza dalších drah v myokardu

K detekci abnormálních cest se používá EKG test.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

To je charakterizováno zrychleným vedením pulsů obcházet AVU podél cest Kentu, Breschenmashe, nebo současný pohyb podél paprsků Jamese a Mahaym. Stává se explicitní a skryté (pouze v opačném směru), konstantní nebo periodické. V druhém případě je zaznamenán normální průchod signálu, ale s významným zpožděním v AVU je zahrnuta další dráha.

Na EKG naleznete:

• krátké PQ na 0,1;
• další vlna (delta);
• modifikovaný QRS komplex;
• blokáda nohy jeho;
• normální síňové zuby;
• záchvatů tachykardie nebo fibrilace síní.

Clerk-Levi-Cristesko syndrom

Spojen s aktivací paprsku Jamese. Většina pacientů nemá žádné klinické projevy. S fyzickým nebo emocionálním stresem, občas silným tepem, nedostatkem vzduchu. EKG se ukazuje jako zkrácení PQ intervalu, zatímco komorový komplex je normální formy, neexistuje delta vlna. V nepřítomnosti symptomů má benigní průběh.

Aktivace Mahaymova paprsku

V tomto případě pulz téměř zcela prochází atrioventrikulárním uzlem, ale pak se rychle pohybuje po další cestě ke svazku Jeho. To způsobuje blokádu pravé (častěji) nebo levé nohy, rozšíření QRS a tvorbu delta vln. Předsíňový zub a vzdálenost od komorového komplexu se nemění. Pacienti mají často supraventrikulární tachykardie.

Konzervativní léčba

Pokud pacienti nemají poruchy rytmu (dušnost, mdloby, bolesti srdce, poruchy oběhu), není nutná specifická léčba. Tito pacienti potřebují periodické vyšetření (alespoň jednou ročně) a profylaktické podávání léčiv ke zlepšení metabolických procesů v myokardu (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Útok arytmie se nejprve pokusí o masáž karotického sinu (v blízkosti mandibulárního úhlu), tlak na oční bulvy, zadržování dechu při vdechování a namáhání, způsobení kašle nebo reflexu zvracení. V případě neúčinnosti se používá intravenózní podání Aymalinu, Novocainamidu, Cordaronu, Ritmonormu. V budoucnu jsou pacienti převedeni na podpůrnou antiarytmickou léčbu pilulkami.

Použití léčiv ze skupiny antagonistů vápníku, srdečních glykosidů a beta-blokátorů je kontraindikováno, protože zlepšují výkon další cesty, která zvyšuje frekvenci komorových kontrakcí a možnost jejich fibrilace.

Endovaskulární destrukce dalších drah

Pro zničení dalších cest lze použít laserové záření, kauterizaci studeného nebo elektrického proudu. Nejúčinnější je radiofrekvenční bodový efekt na myokardu - radio ablaci. Mezi jeho výhody patří:

• dobrá tolerance;
• krátké období rehabilitace;
• schopnost odmítnout přijímání antiarytmických léků s vysokou toxicitou.

Jsou-li před operací ještě další cesty, kromě standardního EKG, 24hodinového Holterova monitorování, zátěžových testů je nutná elektrofyziologická studie srdce. Někdy je také vyžadován dopplerovský ultrazvuk a MRI.

Indikace a kontraindikace

Provádění kauterizace myokardu rádiovými vlnami se provádí při zjištění pacienta:

• záchvaty ztráty vědomí, cévního kolapsu;
• snížení srdečního výdeje;
• přímý a reverzní impuls s paroxyzmální tachykardií;
• skrytá forma Wolffova-Parkinsonova-bílého syndromu s těžkou dědičnou anamnézou, vysokým profesním rizikem;
• špatná snášenlivost léků nebo odolnost vůči nim, přítomnost kontraindikací;
• atriální fibrilace a flutter;
• reciproční (spojené s cirkulací pulsní) tachykardie;
• několik dalších cest s komplexními poruchami rytmu.

Chirurgie se nedoporučuje pro onkologická onemocnění, akutní infarkt myokardu, kardiomyopatii, poruchy rytmu s různými ektopickými ložisky, nestabilní anginu pectoris, trombózu žil nebo tepen, cévní aneuryzma.

Holding

Vodič se zavede přes propíchnutí do femorální žíly nebo tepny, skrze kterou se elektroda přivádí do místa anomálního paprsku. Zahřívá se až na 70 stupňů, což ničí buňky dalších cest. Pro ovládání EFI. Při absenci patologického průchodu impulsů je operace považována za účinnou. Někteří pacienti mohou potřebovat kardioverter-defibrilátor nebo kardiostimulátor.

A tady je více o první pomoci pro tachykardii.

Přítomnost dalších cest umožňuje, aby impulsy prošly obcházením stávajícího systému vedení srdce. To vede k syndromům komorové nadměrné stimulace, což je nebezpečné během záchvatů supraventrikulární tachykardie a fibrilace síní.

Příznaky u pacienta mohou chybět, ale ve stresové situaci se zvyšuje riziko náhlé zástavy srdce. Léky jsou předepisovány pro léčbu nebo je prováděna ablace radioaktivních vln (kauterizace) myokardu.

Správná a včasná první pomoc pro tachykardii může zachránit životy. Co může a mělo by se dělat doma během útoku? Jak zajistit nouzovou péči pro paroxyzmální, supraventrikulární tachykardii?

Při určování záchvatů arytmie je přiřazeno srdce CPEPI. Postup se provádí s předběžnou přípravou. Jaké jsou výhody a nevýhody elektrofyziologického výzkumu?

Taková procedura jako radiofrekvenční ablace srdečních drah vyžaduje určitou přípravu. Ačkoliv je katétr PAC indikován pro mnoho typů arytmií, radiofrekvenční ablace srdečních drah může mít komplikace a také vyžaduje rehabilitaci.

Takové nepříjemné onemocnění, jako je syndrom Wolf-Parkinson-White (wpw), se nejčastěji vyskytuje u dětí předškolního věku. Je důležité znát jeho příznaky, aby mohla být léčba zahájena okamžitě. Jaký bude EKG?

Identifikace prolaps mitrální chlopně srdce není snadné, jeho symptomy v počáteční fázi jsou implicitní. Pokud teenager našel prolaps mitrální chlopně s regurgizací, jaká bude léčba? Je možné jít do armády a jít na sport?

U dospělých a dětí je supraventrikulární tachykardie. Příznaky - náhlé bušení srdce, závratě a další. Indikace na EKG neodrážejí vždy problém. Úleva paroxysmálních NT útoků může být prováděna sama, ale bez léčby v budoucnosti nestačí.

Detekce CLC syndromu může probíhat jak v těhotenství, tak v dospělosti. Často je detekován náhodně na EKG. Důvody pro rozvoj dítěte - v extra dráhách vedení. Jsou s takovou diagnózou převezeni do armády?

Obtížný vodivý systém srdce má mnoho funkcí. Jeho struktura, ve které jsou uzly, vlákna, oddělení, stejně jako další prvky, pomáhá v celkové práci srdce a celého hematopoetického systému v těle.

Určuje syndrom komorové repolarizace různými metodami. Je časný, předčasný. Může být zjištěna u dětí a starších osob. Co je to nebezpečný syndrom komorové repolarizace? Jsou s diagnózou převezeni do armády?