Patogeneze srdečního selhání

Na rozdíl od všeobecného přesvědčení, syndrom srdečního selhání není ve skutečnosti onemocnění srdce. Navíc srdeční selhání není nemoc, ale syndrom, to znamená určitý stav, který vzniká v důsledku různých příčin a vede k srdečnímu výdeje krve neodpovídajícímu plným potřebám těla. Jinými slovy klesá čerpací funkce srdečního svalu.

Jestliže to mluví obrazně, pak srdce je biologické čerpadlo, kvůli kterému krevní oběh nastane v těle. Srdeční sval se silou vyvolá krev do tepen a pod tlakem, který protéká krevními cévami. Rytmické emise udržují konstantní cirkulaci určité rychlosti. Pod vlivem různých příčin oslabuje srdeční sval, již nemůže poskytovat potřebné uvolnění síly, krevní oběh se zpomaluje a v důsledku toho krev stagnuje v jednom nebo jiném kruhu krevního oběhu.

Příčiny srdečního selhání.

Srdeční selhání může být způsobeno třemi důvody:
První je v důsledku přetížení srdce způsobeného zvýšeným objemem cirkulující krve a / nebo vysokým tlakem. Podobný stav může být způsoben například u hypertenzních srdečních onemocnění, získaných nebo vrozených srdečních vad, plicního srdce a tak dále.
Druhým důvodem je snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdečního svalu a snížení hmotnosti myokardu. K této situaci dochází například v důsledku poinfarktové kardiosklerózy, infarktu myokardu, aneuryzmatu srdečního svalu a tak dále.
A třetí - degenerativní změny v myokardu, ke kterým dochází v důsledku vývoje hemochromatózy, amyloidózy a dalších patologických procesů.

Kardiomyopatie, myokarditida, myokardiální dystrofie nejrozmanitější etiologie a otrava kardiotropními jedy může být příčinou srdečního selhání, které je charakteristické pro akutní formu srdečního selhání.

Patogeneze srdečního selhání.

Patogeneze syndromu srdečního selhání závisí na příčinách. Snížení kontraktility myokardu, obvykle v důsledku selhání dodávky energie funkce myokardu v důsledku nízké účinnosti použití a nedostatečné tvorby ATP v srdečním svalu, má hlavní význam.

Přispět k tomu může:
- Nedostatečný přísun kyslíku do myokardu během hypoxémie u pacientů s respiračním selháním, sníženým průtokem krve v cévách srdečního svalu, anémií atd.;
- Přetížení myokardu při hyperfunkci srdečního svalu, thyrotoxikóze, arteriální hypertenzi a jiných onemocněních;
- Neúplné využití produktů a kyslíku v myokardu v důsledku nedostatku některých enzymů, například nedostatku vitamínu B, diabetes mellitus a tak dále.
Velký význam v patogenezi srdečního selhání hraje porušení funkčních schopností buněčných membrán, které se vyskytují v různých formách degenerace srdečního svalu, což vede k narušení kationtů vápníku, sodíku a draslíku ve fázích diastoly a systoly, což nakonec vede k významnému snížení kontraktilní síly myokardu.

Klasifikace srdečního selhání.

Existuje několik klasifikací srdečního selhání. Obvykle se v klinické praxi používají tři: ve formě srdečního selhání, v místě lokalizace, stejně jako ve stadiích vývoje onemocnění.

Příznaky srdečního selhání.

Klinický obraz přímo souvisí s povahou procesu, stupněm vývoje a lokalizací lokalizace. Následující příznaky jsou však běžné:
- Dyspnoe v těžkých případech i v klidu, pocit dechu,
- Kašel bez chladu. Vyskytuje se v důsledku stagnace průtoku krve v plicích a tvorby exsudátu v důsledku "pocení" plazmy z cév v tkáni. Ve vážnějších případech dochází k hemoptýze.
- Zvětšená játra, někdy doprovázená tupou bolestí v pravé hypochondriu.
- Večerní otok nohou, který se později může stát běžným.

Prognóza srdečního selhání.

Pro některý z výše uvedených příznaků byste se měli neprodleně poradit s lékařem. Pamatujte, že srdeční selhání je progresivní syndrom. Díky tomu má naše srdce vynikající kompenzační schopnosti. To je dobré i špatné. Dobře, pokud půjdete včas k lékaři, protože nám to dá mnohem větší šanci na přežití. A je to špatné, protože můžete odložit návštěvu lékaře na dlouhou dobu, dokud nebudete "hrom", ale když to "zasáhne", šance pacienta na přežití jsou mnohem nižší.

Postarejte se o své zdraví předem, čímž zajistíte plnou a dlouhou životnost.

Chronické srdeční selhání. Patogeneze.

Chronické srdeční selhání -

patofyziologický stav, ve kterém srdce nemůže pumpovat množství krve, které potřebuje pro metabolismus tkání.

Etiologie.

1) Objemové přetížení (chlopňová insuficience)

2) Přetížení tlaku (aortální stenóza, mitrální stenóza, arteriální hypertenze)

3) Poškození myokardu (ischemická choroba srdce, myokarditida, myokardiopatie, myokardiální dystrofie atd.).

V obecné populaci je 87% případů CHF způsobeno ICHS a / nebo arteriální hypertenzí.

Patogeneze CHF.

V současné době byl prokázán dominantní význam aktivace neurohumorálních systémů (v reakci na snížení srdečního výdeje) v patogenezi srdečního selhání. Hlavní hodnota patří k aktivaci renin-angiotensin-aldosteron a sympatiku-adrenální systém. Podle těchto konceptů hrají inhibitory ACE, beta-blokátory a inhibitory aldosteronu dominantní úlohu v patogenetické léčbě HF.

Klasifikace CHF:

Stupeň I - počáteční latence, projevuje se pouze při zatížení (dušnost, palpitace, nadměrná únava) selhání oběhu. V possegemodynamice a orgánových funkcích se nemění. Asymptomatická dysfunkce LV.

Etapa II A - dekompenzace převážně v jednom okruhu krevního oběhu, projevují se pouze známky oběhové insuficience. Adaptivní remodelace srdce a cév.

Stupeň II B - dekompenzace v obou kruzích krevního oběhu, výrazné hemodynamické poruchy.

Fáze III - finální dystrofické stadium - nevratné dystrofické změny na vnitřních orgánech s těžkými hemodynamickými poruchami.

Funkční třídy CHF

I FC: Fyzická aktivita není omezena. Pacient trpí zvýšenou zátěží, ale může být doprovázen krátkým dechem a / nebo pomalou obnovou síly.

FC II: Drobné omezení fyzické aktivity: v klidu nejsou žádné symptomy, obvyklá fyzická aktivita je doprovázena únavou, dušností nebo palpitacemi.

III FC: Výrazné omezení fyzické aktivity: v klidu nejsou žádné symptomy, tělesná aktivita menší intenzity ve srovnání s obvyklým cvičením je doprovázena výskytem symptomů.

IV FC: Neschopnost vykonávat jakýkoliv druh fyzické aktivity bez pocitu nepohodlí; příznaky srdečního selhání jsou přítomny v klidu a zhoršují se s minimální fyzickou aktivitou.

Pro stanovení funkční třídy CHF je široce používán jednoduchý a fyziologický test s 6minutovou procházkou. Vzdálenost v metrech, kterou může pacient předat bez nepříjemných pocitů, je určena:

FC 0 - více než 551 metrů;

FC 1 - 425-550 metrů;

FC 2 - 301-425 metrů;

FC 3 - 151-300 metrů;

FC 4 - méně než 150 metrů.

Hemodynamická klasifikace CHF.

1. Diastolické srdeční selhání. Snížení kompliance a porušení vyplnění levé komory vede ke zvýšení diastolického tlaku v levé komoře, což není odpovídající změna jeho objemu. Pasivní zvýšení tlaku v levé síni a plicní tepně vede ke vzniku příznaků selhání oběhového systému v plicním oběhu. Plicní hypertenze se zvyšuje po zavedení pravé komory a vede k selhání pravé komory.
2. Systolické srdeční selhání. Vyvíjí se s poklesem ejekční frakce LV o méně než 40%.

Klinika

1. Syndrom selhání levé komory: dušnost, astma, kašel, hemoptýza, ortopedické, palpitace.
2. Syndrom ventrikulární insuficience: hepatomegalie, edém, ascites, hepatogulární reflux (otoky krčních žil při stlačení na pravou hypochondrium), oligurie.
3. Syndrom dystrofických změn vnitřních orgánů a tkání: kardiogenní cirhóza jater, kardiogenní gastritida, kardiogenní bronchitida, trofické změny kůže (zejména nohou, dolní končetiny) až do vývoje trofických vředů, srdeční kachexie.

Diagnostika CHF.

Instrumentální diagnostika CHF.

Patologické zoubkování indikuje infarkt myokardu, změny v segmentu ST a zub

T pro ischémii myokardu. Známky hypertrofie levé komory naznačují hypertenzní srdce, aortální srdeční onemocnění nebo hypertrofickou myokardiopatii. Nízké napětí R vlny jsou často pozorovány u perikarditidy, amyloidózy a hypotyreózy.

Odchylka elektrické osy srdce vpravo, blokáda pravé nohy svazku His a známky hypertrofie pravé komory jsou charakteristické pro CHF způsobené plicním srdcem, mitrální stenózou.

1. X-ray hrudníku může diagnostikovat dilataci srdce a jeho jednotlivých komor, stejně jako příznaky žilní stázy. Fuzzy bazální plicní kresba, redistribuce průtoku krve, zvýšení levé síně, bilaterální pleurální výpotek jsou také charakteristické pro HF. Nepřítomnost radiologických příznaků nevylučuje plicní stagnaci.
2. Echokardiografie Umožňuje rozlišit mezi systolickou a diastolickou dysfunkcí levé komory, identifikovat ji

vrozené a získané srdeční vady, aneuryzma levé komory, kardiomyopatie, exsudativní perikarditida, levokomorová trombóza atd. Mezi typické příznaky srdečního selhání patří snížení ejekční frakce levé komory, prodloužení dutiny levé komory, zvýšení jejích koncových systolických a koncových diastolických rozměrů a snížení přední a zadní přední komory.

Léčba:

1) ACE inhibitory - inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu - je tkáňový hormonální systém, který se podílí na tvorbě vláknité tkáně. ACE inhibitory v důsledku toho snižují proliferaci fibroblastů a rozvoj fibrózy. Protože prodloužené zvýšení hladiny angiotensinu II a aldosteronu v krevní plazmě je doprovázeno nekrózou kardiomyocytů, inhibitory ACE a antagonisté aldosteronu mohou poskytnout další kardioprotektivní účinek. Zvláště důležitá je prevence vzniku fibrózy v myokardu, protože akumulace vláknité tkáně je určujícím faktorem pro rozvoj diastolické ztuhlosti srdečních komor.

Kaptopril - 6,25 mg 3krát denně

Enalapril - 2,5 mg 2x denně

Lisinopril - 2,5 mg 1krát denně

2) Antagonisté receptoru angiotensinu II (ARA).

Více spolehlivě blokuje působení angiotensinu II na receptorové úrovni a má oproti ACE inhibitorům v účinku na RAAS.

Na základě údajů, které jsou v současné době k dispozici, se ARA doporučuje, pokud není možné použít inhibitor ACE (například kašel při použití inhibitoru ACE).

3) B-blokátory.

Počáteční dávky léků by měly být minimální. Pro metoprolol je tato dávka 5 mg dvakrát denně, pro bisoprolol 1,25 mg dvakrát denně, karvedilol 3,125 mg dvakrát denně. Tyto dávky by se měly v závislosti na klinické odpovědi zdvojnásobit s intervalem 2 týdnů na výběr optimální dávky.

4) Antagonista receptoru Aldosteronu.

Spironolakton (Verohpiron) - počáteční dávka 25 mg, maximálně 200 mg.

5) Diuretika.

Odstranění přebytku sodíku a vody z těla vede ke snížení stagnace, snížení tlaku v srdečních dutinách a snížení objemového přetížení.

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání (CHF) je patogenní stav předurčený neschopností přístroje pro krevní oběh zajistit metabolické potřeby organismu.

O akutním HF (syndrom malého srdečního výdeje) se říká, když se jeho příznaky objeví během několika hodin nebo dnů od okamžiku vystavení etiologickému faktoru.

Patogeneze chronického srdečního selhání

Chronické srdeční selhání (CHF) je nejčastější příčinou invalidity a mortality u lidí s vaskulárními abnormalitami. Podle materiálů národních registrů evropských zemí je prevalence CHF mezi dospělou populací do čtyř procent a zvyšuje se úměrně věku, včetně více než deseti procent u lidí starších šedesáti šesti let. Kromě významné prevalence je pro CHF charakteristická vysoká míra hospitalizace a nepříznivá prognóza: více než 50% pacientů zemře během 5 let po výskytu prvních příznaků chronického srdečního selhání. Ve většině zemí světa včetně Ruska roste podíl populace starších věkových skupin, otázka studia chronického srdečního selhání je stále důležitější. Nejoblíbenějšími etiologickými faktory pro CHF jsou arteriální hypertenze, koronární srdeční onemocnění a jejich kombinace.

Je známo, že produkty lipidové peroxidace (LPO) mění procesy buněčného dělení a růstu, vytvářejí otok a dokonce rozpad mitochondrií, deaktivují thiolové enzymy, které se podílejí na dýchání a glykolýze, oxidující SH-skupiny proteinů, tokoferoly, fosfolipidy. V posledních letech byla prokázána úloha systémové zánětlivé odpovědi na progresi CHF. Podle výsledků jedné z provedených studií byly změny ve funkčním stavu jater zjištěny u 61% pacientů ve stadiu II A au všech pacientů s chronickým srdečním selháním ve stadiu II B. U pacientů s etapou IIB byly vysloveny CHF, cholestatické, cytolytické a mesenchymální zánětlivé syndromy, stejně jako vývoj hepatocelulární insuficience. U pacientů s PA ve stadiu CHF převažoval cholestatický syndrom ve 42,6% případů. Pacienti s chronickým srdečním selháním byli charakterizováni porušením systému peroxidace lipidů - antioxidační ochranou, tvorbou systémové zánětlivé reakce, která byla doprovázena rozvojem metabolické intoxikace a byla výraznější u pacientů s CHF ve stadiu II. Byla odhalena asociace patogenetických vazeb progrese CHF se zhoršeným funkčním stavem jater. Získané výsledky tedy ukazují na potřebu diferencovaného použití hepatoprotektivní terapie již v raných stadiích patologického procesu, aby se zabránilo progresi onemocnění, zvýšila se účinnost léčby a snížila refrakternost na terapii u pacientů s CHF.

Diagnóza chronického srdečního selhání

MRI srdce je univerzální a velmi přesná neinvazivní studie, která umožňuje vizualizovat objemy komor, vyhodnotit celkovou funkci, kontraktilitu stěn, životaschopnost myokardu, tloušťku myokardu, zahušťování, hmotnost myokardu a nádorů, srdeční chlopně, identifikovat vrozené vady a změny v perikardu.

• Počítačová tomografie.
• CT angiografie se používá u pacientů s ischemickou chorobou srdeční s zátěžovým nebo zátěžovým testem.
• Radionuklidová ventrikulografie. Radionuklidová ventrikulografie je rozpoznána jako relativně přesná metoda stanovení LVEF a je častěji prováděna pro stanovení krevního zásobení myokardu, což zase poskytuje informace o životaschopnosti myokardu a přítomnosti ischémie.
• Stanovení plicních funkcí. Používá se k identifikaci nebo vyloučení plicních dechových dechů a posouzení úlohy respiračních onemocnění při dušnosti pacienta.
• Srdeční katetrizace. Kardetizace není nutná pro rutinní diagnostiku a léčbu pacientů se srdečním selháním (HF), ale může indikovat etiologii a prognózu po revaskularizaci.
• Angiografie srdce. Použití koronární angiografie je zvažováno u pacientů s HF a anginou pectoris nebo s podezřením na ischemickou dysfunkci LV. Koronární angiografie je také indikována u pacientů s refrakterním HF neznámé etiologie au pacientů s potvrzenou výraznou mitrální regurgitací krevního nebo aortálního defektu, který může být chirurgicky odstraněn.
• Katetrizace pravého srdce (CPOS). CPOS poskytuje cenné hemodynamické informace o plnicím tlaku, vaskulárním odporu a srdečním výstupu. Pozorování hemodynamických změn umožňuje vyhodnotit účinnost léčby u pacientů se závažným HF, kteří jsou refrakterní k léčbě.
• Ambulantní monitorování EKG (Holter). Ambulantní monitorování EKG je cenné v přítomnosti symptomů arytmie (např. Srdečního rytmu nebo synkopy) a kontroly frekvence komorových kontrakcí u pacientů s fibrilací síní.

Chronická léčba srdečního selhání

Bylo prokázáno, že léčba i-ACE CH zlepšuje ventrikulární funkci a pohodu pacientů, snižuje počet návštěv v nemocnicích pro zhoršení CH a zvyšuje přežití. I-ACE je předepsán pacientům, pokud je LVEF nižší než 40%, bez ohledu na symptomy.

1) Beta-blokátory mohou být zahájeny s opatrností při vykládání v nemocnici s nedávnou dekompenzací.
2) Návštěvy každé čtyři týdny pro zvýšení dávky beta-blokátorů (u některých pacientů může být titrace pomalejší). Nezvyšujte dávku se známkami zhoršení HF, symptomatické hypotenze (včetně závratí) nebo s nadměrnou bradykardií (puls menší než 50 za 1 minutu).

V přítomnosti fibrilace síní je digoxin primárním prostředkem pro kontrolu frekvence komorových kontrakcí v důsledku schopnosti potlačit AV vedení. S dochovaným sinusovým rytmem je jmenování digoxinu také oprávněné v případě těžké systolické dysfunkce - časté paroxyzmální udušení a selhání levé komory. Digoxin je zvláště indikován u pacientů se zvýšenou velikostí srdce, ischemickým původem CHF.

Antagonisté aldosteronu (spironolaktonu) kontrolují pouze část sodíku, vylučují se ledvinami, ale to je dost, aby spironolakton (veroshpiron) poskytoval zvýšení diurézy v rozmezí 20-25%.

Neuroendokrinní model a neuroendokrinní antagonisté při léčbě CHF. Názory na to, jak správně léčit CHF, se v průběhu desetiletí změnily a zdálo se, že to není tak velký problém, jen farmakologové dosud nenalezli „ideální“ prostředek pomocné inotropní podpory poškozeného myokardu, ale to je otázka času. Bohužel se ukázalo, že vše je mnohem složitější. Strategické přístupy k léčbě dysfunkce myokardu byly zlepšeny v souladu s možnostmi farmakoterapie v té době.

Srdce je „čerpadlo“, které pracuje špatně, takže toto čerpadlo musí být neustále stimulováno digoxinem. S příchodem diuretik se otevřely nové možnosti léčby. Nejen srdce, ale také ledviny jsou na vině za těžké příznaky.
Moderní léčivé přípravky (valsartan, losartan) v léčbě CHF bohužel neprokázaly účinnost přesahující ACE inhibitory. Proto je jejich použití vhodné pouze v případech nesnášenlivosti ACE inhibitoru.

Pokud existuje farmakologická skupina kardioprotektivních účinků, prvními zástupci by měly být beta-blokátory (BAB). Klíčovým bodem kardioprotekce beta blokády je zjevně působit proti kardiotoxickému účinku nerentabilních částí norepinefrinu. Pod jeho vlivem kardiomyocyty přetékají vápníkem a rychle umřou. Jeden ze čtyř BAB - metoprolol sukcinátu, bisoprololu, karvedilolu a nebivalolu by měl být při absenci kontraindikací používán u všech pacientů s chronickým srdečním selháním, což je důležité pouze po dosažení stabilního stavu pacienta.

V přítomnosti dekompenzace zhoršuje použití blokátorů kalciových kanálů (CCA) pouze klinický průběh CHF v důsledku jejich výrazného kardiodepresivního účinku. Použití BKK může být odůvodněno preferenčním diastolickým CHF. Jmenování krátce působících dihydropyridinů (nifedipin) je doprovázeno významnou aktivací sympatiku, proto jsou pacienti s chronickým srdečním selháním se vzácnými výjimkami (bradykardie) kontraindikováni.

Ačkoli chronické srdeční selhání je spíše závažný klinický syndrom a symptomy výrazně zhoršují kvalitu života, moderní farmakoterapie umožňuje pacientovi dlouhodobě udržovat relativně uspokojivý funkční stav. Pravidelný pravidelný příjem základní léčby proto zahrnuje určité povinnosti.

Transplantace srdce je běžnou metodou pro léčbu koncové fáze HF. Transplantace aplikovaná za podmínek správných selekčních kritérií významně zvyšuje úroveň přežití, toleranci k fyzické námaze, urychluje návrat do práce a zlepšuje kvalitu života ve srovnání s běžnou léčbou.

Významný průlom byl v technologii zařízení pro podporu levé komory (LLV) a umělého srdce. Současné indikace pro použití PPLH a umělého srdce zahrnují transplantaci a léčbu pacientů s akutní těžkou myokarditidou. I když je tato zkušenost stále nevýznamná, zařízení lze uvažovat o dlouhodobém užívání, zatímco je plánován finální postup.

U ultrafiltrace se předpokládá snížení přetížení plicní tekutiny (plicní a / nebo periferní edém) u jednotlivých pacientů a korekce hyponatrémie u symptomatických pacientů refrakterních na diuretika.

Dálkový monitoring lze definovat jako dlouhodobý sběr informací o pacientovi a možnost zobrazit tyto informace bez jeho přítomnosti.

Neustálá analýza těchto dat a efektivní využití zařízení mohou aktivovat mechanismy oznamování, pokud jsou zjištěny klinicky významné změny, a tak usnadnit léčbu pacienta. Dálkový monitoring může snížit využívání systému zdravotnických prostředků z důvodu snížení počtu hospitalizací u chronického SZ a opakovaných hospitalizací.

• Antitrombotická léčba prevence tromboembolie se doporučuje u všech pacientů s AF, pokud není kontraindikována.

• Dlouhodobá perorální antikoagulační léčba antagonisty vitaminu K se doporučuje u pacientů s AF s vysokým rizikem cévní mozkové příhody / tromboembolie, pokud nejsou kontraindikace.