Hlavní

Diabetes

Vrozené a nabyté nemoci srdce: Patologická recenze

Z tohoto článku se naučíte: jaké patologie se nazývají srdeční vady, jak se objevují. Nejčastější vrozené a získané vady, příčiny poruch a faktory, které zvyšují riziko vývoje. Symptomy vrozených a získaných vad, léčebných metod a prognózy zotavení.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Srdeční choroba je skupina nemocí spojených s vrozenou nebo získanou dysfunkcí a anatomickou strukturou srdce a koronárních cév (velké cévy zásobující srdce), díky kterým se vyvíjejí různé hemodynamické deficity (pohyb krve cév).

Co se děje v patologii? Z různých důvodů (nedostatek tvorby intrauterinních orgánů, aortální stenóza, chlopenní insuficience), kdy se krev pohybuje z jednoho oddělení do druhého (z atria do komor, z komor do cévního systému), dochází k přetížení (s nedostatečností chlopně, vazokonstrikcí) myokardu a dilatace srdce.

Všechna porušení hemodynamiky (pohyb krve v cévách a uvnitř srdce) způsobená srdečními vadami mají stejné následky: v důsledku toho srdeční selhání, vyhladění orgánů a tkání kyslíkem (ischémie myokardu, mozek, plicní insuficience), metabolické poruchy a komplikace způsobené těchto států.

Existuje mnoho srdečních vad, anatomické nebo získané defekty mohou být lokalizovány ve ventilech (mitrální, trikuspidální, plicní arterie, aorty), interatriální a interventrikulární septum, koronární cévy (aortální koarktace - zúžení aortální části).

Jsou rozděleny do dvou velkých skupin:

  1. Vrozené vady, při kterých dochází v prenatálním období ke vzniku anatomických defektů nebo rysů práce, se projevuje po narození a doprovází pacienta po celý život (defekty meziobratlové přepážky, koarktace aorty).
  2. Získané vady se tvoří pomalu, v každém věku. Obvykle mají dlouhou dobu asymptomatického průtoku, výrazné symptomy se objevují pouze ve stadiu, kdy změny dosáhnou kritické úrovně (zúžení aorty o více než 50% se stenózou).

Celkový stav pacienta závisí na formě defektu:

  • defekty bez výrazných hemodynamických změn nemají téměř žádný vliv na celkový stav pacienta, nejsou nebezpečné, jsou asymptomatické a neohrožují rozvoj fatálních komplikací;
  • mírný výskyt může nastat s minimálním projevem poruch, ale v 50% případů se okamžitě nebo postupně stávají příčinou těžkého srdečního selhání a metabolických poruch;
  • těžké srdeční onemocnění je nebezpečné, život ohrožující stav, srdeční selhání se projevuje četnými příznaky, které zhoršují prognózu, kvalitu života pacienta a v 70% končí smrt v krátkém časovém období.

Obvykle se získané defekty vyvíjejí na pozadí závažných onemocnění, které vedou k organickým a funkčním změnám v myokardiálních tkáních. Je zcela nemožné je vyléčit, ale pomocí různých chirurgických operací a lékové terapie je možné zlepšit prognózu a prodloužit život pacienta.

Některé vrozené srdeční vady nepotřebují léčbu (malá díra v interventrikulární přepážce), jiné téměř (98%) nejsou přístupné pro korekci (Fallotův tetrad). Většina mírných patologií (85%) je však úspěšně léčena chirurgickými metodami.

Pacienti s vrozenými nebo získanými srdečními vadami jsou pozorováni kardiologem, chirurgická léčba je prováděna kardiochirurgem.

Nejběžnější druhy neřesti

Příčiny

Vzhled vrozených a získaných srdečních vad usnadňuje řada faktorů:

virové a bakteriální infekce (rubeola, virová hepatitida B, C, tuberkulóza, syfilis, herpes, atd.), které matka nese během těhotenství

Rizikové faktory

Příznaky vrozených a získaných vad

Stav pacienta je přímo závislý na závažnosti defektu a hemodynamických poruchách:

  • Vrozené plíce (malé otevření v interventrikulární přepážce) a získané defekty v raném stádiu vývoje (zúžení aortální lumen na 30%) probíhají nepostřehnutelně a neovlivňují kvalitu života.
  • U mírných defektů obou skupin jsou příznaky srdečního selhání výraznější, dýchavičnost se obává po nadměrné nebo středně těžké fyzické námaze, přechází v klidu a je doprovázena slabostí, únavou, závratí.
  • U těžkého vrozeného (Fallotova tetrad) a získaného (zúžení lumen aorty o více než 70% v kombinaci s chlopenní insuficiencí) se objevují známky akutního srdečního selhání. Jakékoliv fyzické působení způsobuje dušnost, která zůstává v klidu a je doprovázena těžkou slabostí, únavou, omdlením, záchvaty srdečního astmatu a dalšími příznaky nedostatku kyslíku orgánů a tkání.

Všechny střední a těžké vrozené vady znatelně zpomalují fyzický vývoj a růst, výrazně oslabují imunitní systém. Příznaky srdečního onemocnění ukazují, že srdeční selhání se rychle vyvíjí a může být komplikované.

Zúžení aortálního lumenu na angiografii (označeno šipkami)

Poruchy rytmu (tachykardie)

Acrocyanóza (cyanóza prstů)

Vyvýšený hrudník (hrudník)

Bledost kůže

Mdlo při změně polohy

Bledost kůže

Záchvaty nočního udušení a srdečního astmatu

Kašel s hemoptýzou

Záchvaty srdečního astmatu (nedostatek vzduchu při inhalaci)

Necitlivost a křeče končetin

Pulzující krční žíly

Vyvýšený hrudník (hrudník)

Poruchy rytmu (tachykardie)

Cyanóza nebo cyanóza kůže, zejména horní polovina těla

Bolest a těžkost v pravém hypochondriu

Bledost kůže, proměna kyanózy ve chvílích napětí (sání, pláč)

Pulzující krční žíly

Nedostatek tělesné hmotnosti

Cyanóza nebo cyanóza kůže

Možné zastavení dýchání a kóma

Po nástupu závažného srdečního selhání (dušnost, arytmie) se získané defekty rychle vyvíjejí a jsou komplikovány infarktem myokardu, srdečními astmatickými záchvaty a plicním edémem, mozkovou ischemií, rozvojem fatálních komplikací (náhlou srdeční smrtí).

Acrocyanóza (cyanóza prstů)

Světlé skvrny červenat na tvářích

Bolest a těžkost v pravém hypochondriu

Pulzující krční žíly

Mdlo při změně polohy těla

Pulzující krční žíly

Noční udušení útoky

Těžká bledá kůže

Ascites (hromadění tekutiny v žaludku)

Bolest a těžkost v pravém hypochondriu

Pulzující krční žíly

Cyanóza kůže

Pulzující krční žíly

Cyanóza kůže

Srdce a bolesti hlavy

Mdlo při změně polohy

Těžká bledá kůže

Záchvaty nočního udušení a srdečního astmatu

Acrocyanóza (cyanóza špiček prstů a prstů na nohou)

Světlé skvrny červenat na tvářích

Metody zpracování

Získané srdeční vady se vyvíjejí více než jeden den, v počátečních stadiích je 90% zcela asymptomatických a objevuje se na pozadí vážného organického poškození srdečních tkání. Je zcela nemožné je vyléčit, ale v 85% případů je možné výrazně zlepšit prognózu a prodloužit život pacienta (10 let u 70% pacientů s aortální stenózou).

Mírné vrozené srdeční vady jsou úspěšně vyléčeny 85% operačních metod, ale pacient je po operaci povinen po operaci dodržovat doporučení ošetřujícího kardiologa.

Léčba je neúčinná, je předepsána k odstranění příznaků srdečního selhání (dušnost, srdeční infarkt, otoky, závratě, záchvaty astmatu srdce).

Chirurgické ošetření

Chirurgická léčba vrozených nebo získaných srdečních vad je stejná. Rozdíl je pouze ve věku pacientů: většina dětí s těžkou patologií působí v prvním roce života, aby se zabránilo vzniku fatálních komplikací.

Pacienti se získanými defekty jsou obvykle operováni po 40 letech, ve stadiích, kdy se stav stává ohrožujícím (stenóza chlopní nebo průchodných otvorů o více než 50%).

Když jsou kombinované operační metody kombinovány.

Předpověď

Co je to srdeční vada? Patologie, jejíž důsledky budou muset žít do konce života. Po operacích na srdci je nutná prevence infekce (infekční endokarditida, revmatismus), pravidelné vyšetření a pozorování kardiologa.

V případě získaných defektů jsou chirurgické zákroky zobrazeny ve stadiích, kdy se začínají objevovat příznaky srdečního selhání (stenóza vstupů a cév od 50%). Prognóza operovaných pacientů se výrazně zlepšila: 85% žije více než 5 let, 70% - více než 10. Je třeba mít na paměti, že získané defekty se vždy vyvíjejí na pozadí závažných kardiovaskulárních patologií a organických změn v tkáni myokardu (jizvy, fibróza).

Projekce vrozených srdečních vad závisí na typu a složitosti vady. Například po včasné protetice oblasti aorty během koarktace pacienti žijí ve velkém věku. Fallotův tetrad (kombinace různých defektů) a další závažné vrozené srdeční vady způsobují, že 50% dětí zemře v prvním roce života. S mírnými defekty děti bezpečně vyrůstají a žijí ve stáří bez jakýchkoliv příznaků srdečního selhání.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Vrozené srdeční vady

Vrozené srdeční vady jsou skupinou nemocí spojených s přítomností anatomických vad srdce, jeho chlopňového aparátu nebo cév vznikajících v prenatálním období, což vede ke změnám v intrakardiální a systémové hemodynamice. Projevy vrozené srdeční vady závisí na jejím typu; Mezi nejtypičtější příznaky patří bledost nebo cyanóza kůže, šelest srdce, zpoždění fyzického vývoje, známky respiračního a srdečního selhání. Pokud je podezření na vrozené srdeční onemocnění, provádí se EKG, PCG, rentgen, echokardiografie, srdeční katetrizace a aortografie, kardiografie, MRI srdce atd. Vrozená srdeční vada se nejčastěji používá k chirurgické korekci zjištěné anomálie.

Vrozené srdeční vady

Vrozené srdeční vady jsou velmi velká a různorodá skupina onemocnění srdce a velkých cév, doprovázená změnami v průtoku krve, přetížením srdce a nedostatečností. Výskyt vrozených srdečních vad je vysoký a podle různých autorů se pohybuje mezi 0,8 až 1,2% u všech novorozenců. Vrozené srdeční vady tvoří 10-30% všech vrozených anomálií. Skupina vrozených srdečních vad zahrnuje jak relativně menší poruchy vývoje srdce a cév, tak i těžké formy srdečního onemocnění, které jsou neslučitelné se životem.

Mnoho typů vrozených srdečních vad se nalézá nejen v izolaci, ale také v různých kombinacích, což značně váží strukturu defektu. Zhruba ve třetině případů jsou srdeční abnormality kombinovány s mimokardiálními vrozenými vadami centrálního nervového systému, pohybového aparátu, gastrointestinálního traktu, močového systému atd.

Mezi nejčastější varianty vrozených srdečních vad vyskytujících se v kardiologii patří defekty interventrikulárního septa (VSD) - 20%, defekty interatriálního septa (DMPP), stenóza aorty, koarktace aorty, otevřený arteriální kanál (OAD), transpozice velkých hlavních cév (TCS), plicní stenóza (každá 10-15%).

Příčiny vrozené srdeční vady

Etiologie vrozených srdečních vad může být způsobena chromozomálními abnormalitami (5%), genovou mutací (2-3%), vlivem faktorů prostředí (1-2%) a polygenně multifaktoriální predispozicí (90%).

Různé druhy chromozomálních aberací vedou ke kvantitativním a strukturálním změnám v chromozomech. V chromozomálních přestavbách jsou zaznamenány více vývojových anomálií polysystému, včetně vrozených srdečních vad. V případě autozomální trisomie jsou nejčastějšími srdečními defekty atriální nebo interventrikulární septální defekty a jejich kombinace; s abnormalitami pohlavních chromozomů jsou vrozené srdeční vady méně časté a jsou reprezentovány hlavně koarktací aorty nebo defektem komorového septa.

Vrozené srdeční vady způsobené mutacemi jednotlivých genů jsou ve většině případů také kombinovány s anomáliemi jiných vnitřních orgánů. V těchto případech jsou srdeční vady součástí autozomálně dominantní (syndromy Marfan, Holt-Oram, Crouzon, Noonan, atd.), Autosomálně recesivní syndromy (Cartagenerův syndrom, Carpenterův, Robertsův, Gurlerův atd.) chromozom (Golttsa, Aaze, Gunterovy syndromy atd.).

Mezi škodlivé faktory životního prostředí pro vývoj vrozených srdečních vad vedou k virovým onemocněním těhotné ženy, ionizujícímu záření, některým lékům, mateřským návykům, pracovním rizikům. Kritické období nepříznivých účinků na plod je první 3 měsíce těhotenství, kdy dochází k fetální organogenezi.

Fetální infekce plodu virem rubeoly nejčastěji způsobuje triádu abnormalit - glaukom nebo šedý zákal, hluchotu, vrozené srdeční vady (Fallot tetrad, transpozice velkých cév, otevřený arteriální kanál, společný arteriální kmen, chlopňové vady, plicní stenóza, DMD atd.). Také se obvykle vyskytují mikrocefalie, zhoršený vývoj kostí lebky a kostry, nevyřízené duševní a tělesné stavy.

Struktura embryo-fetálního alkoholového syndromu obvykle zahrnuje ventrikulární a interatriální defekty septa, otevřený arteriální kanál. Bylo prokázáno, že teratogenní účinky na kardiovaskulární systém plodu mají amfetaminy, což vede k transpozici velkých cév a VSD; antikonvulziva, která přispívají k rozvoji aortální stenózy a plicní tepny, aortální koarktace, ductus arteriosus, Fallotova tetradu, hypoplazie levého srdce; přípravky lithia, které způsobují atresii trikuspidální chlopně, Ebsteinovu anomálii, DMPP; progestogeny, které způsobují Fallotův tetrad, další komplexní vrozené srdeční vady.

U žen s pre-diabetem nebo diabetem se děti s vrozenými srdečními vadami rodí častěji než u zdravých matek. V tomto případě plod obvykle tvoří VSD nebo transpozici velkých cév. Pravděpodobnost dítěte s vrozenou srdeční vadou u ženy s revmatismem je 25%.

Kromě bezprostředních příčin jsou identifikovány rizikové faktory pro vznik srdečních abnormalit u plodu. Patří mezi ně věk těhotné ženy mladší 15-17 let a starší než 40 let, toxikóza prvního trimestru, hrozba spontánního potratu, endokrinní poruchy matky, případy mrtvého porodu v historii, přítomnost dalších dětí v rodině a blízcí příbuzní s vrozenými srdečními vadami.

Klasifikace vrozených srdečních vad

Existuje několik variant klasifikace vrozených srdečních vad, založených na principu hemodynamických změn. S přihlédnutím k účinku defektu na průtok krve plicemi se uvolňují

  • vrozené srdeční vady s nezměněným (nebo mírně pozměněným) průtokem krve v plicním oběhu: atresie aortální chlopně, aortální stenóza, insuficience plicní chlopně, mitrální defekty (valvulární insuficience a stenóza), koarktace dospělé aorty, srdce tří síní atd.
  • vrozené srdeční vady se zvýšeným průtokem krve v plicích: nevedou k rozvoji časné cyanózy (otevřený arteriální kanál, DMPP, VSD, aorto-pulmonální píštěl, koarktace aorty dětského typu, Lutambashův syndrom), vedoucí k rozvoji cyanózy (tricuspidální atresie s velkým VSD, syndromem otevřené tepny potrubí s plicní hypertenzí)
  • vrozené srdeční vady se sníženým průtokem krve v plicích: nevedou k rozvoji cyanózy (izolovaná stenóza plicní tepny), která vede k rozvoji cyanózy (komplexní srdeční vady - Fallotova choroba, pravá komorová hypoplazie, Ebsteinova anomálie)
  • kombinované vrozené srdeční vady, ve kterých jsou narušeny anatomické vztahy mezi velkými cévami a různými částmi srdce: transpozice hlavních tepen, společného arteriálního trupu, anomálie Taussig-Bing, výtok aorty a plicního trupu z jedné komory atd.

V praktické kardiologii se používá rozdělení vrozených srdečních vad na 3 skupiny: „modré“ (cyanotické) defekty s veno-arteriálním zkratem (Fallo triáda, Falloova tetrad, transpozice velkých cév, tricuspidální atresie); Vady „bledého“ typu s arteriovenózním výbojem (defekty septa, otevřený arteriální kanál); defekty s překážkou v uvolňování krve z komor (aortální a plicní stenóza, koarktace aorty).

Hemodynamické poruchy u vrozených srdečních vad

Výsledkem je, že výše uvedené důvody pro vyvíjející se plod mohou narušit řádnou tvorbu srdečních struktur, což má za následek neúplné nebo předčasné uzavření membrán mezi komorami a síní, nesprávnou tvorbu chlopní, nedostatečnou rotaci primární srdeční trubice a nedostatečný rozvoj komor, abnormální umístění cév atd. Po U některých dětí zůstává arteriální kanál a oválné okno, které v prenatálním období funguje ve fyziologickém pořadí, otevřené.

Kvůli charakteristikám předporodní hemodynamiky krevní oběh vyvíjejícího se plodu zpravidla netrpí vrozenými srdečními vadami. Vrozené srdeční vady se vyskytují u dětí bezprostředně po narození nebo po určité době, což závisí na načasování uzavření zprávy mezi velkými a malými kruhy krevního oběhu, závažnosti plicní hypertenze, tlaku v systému plicních tepen, směru a objemu ztráty krve, individuálních adaptivních a kompenzačních schopnostech. tělo dítěte. Často respirační infekce nebo jiné onemocnění vede k rozvoji hrubých hemodynamických poruch u vrozených srdečních vad.

V případě vrozené srdeční choroby bledého typu s arteriovenózním výtokem se vyvíjí hypertenze plicního oběhu v důsledku hypervolémie; v případě modrých defektů s venoarteriálním zkratem dochází u pacientů k hypoxémii.

Přibližně 50% dětí s velkým výtokem krve do plicního oběhu zemře bez srdeční operace v prvním roce života v důsledku srdečního selhání. U dětí, které překročily tuto kritickou linii, se výtok krve v malém kruhu snižuje, zdravotní stav se stabilizuje, ale sklerotické procesy v cévách plic se postupně vyvíjejí a způsobují plicní hypertenzi.

U cyanotických vrozených srdečních vad vede venózní výtok krve nebo její směsi k přetížení velké a hypovolemie malého kruhu krevního oběhu, což vede ke snížení saturace krve kyslíkem (hypoxémie) a vzniku cyanózy kůže a sliznic. Aby se zlepšila ventilace a perfúze orgánů, rozvíjí se kolaterální cirkulační síť, a proto navzdory výrazným hemodynamickým poruchám může být stav pacienta po dlouhou dobu uspokojivý. Vzhledem k tomu, že kompenzační mechanismy se v důsledku prodloužené hyperfunkce myokardu vyčerpají, vyvinou se v srdečním svalu závažné nevratné dystrofické změny. U cyanotických vrozených srdečních vad je chirurgie indikována v raném dětství.

Příznaky vrozené srdeční vady

Klinické projevy a průběh vrozených srdečních vad jsou dány typem abnormality, povahou hemodynamických poruch a načasováním vývoje cirkulační dekompenzace.

U novorozenců s cyanotickými vrozenými srdečními vadami je zaznamenána cyanóza (cyanóza) kůže a sliznic. Cyanóza se zvyšuje s nejmenším napětím: sání, plačící dítě. Poruchy bílého srdce se projevují blanšírováním kůže, ochlazováním končetin.

Děti s vrozenými srdečními vadami jsou obvykle neklidné, odmítají prsa, rychle se unavují v procesu krmení. Vyvíjejí pocení, tachykardii, arytmie, dušnost, otok a pulzaci cév krku. Při chronických poruchách krevního oběhu děti zaostávají v přibývání na váze, výšce a fyzickém vývoji. Při vrozených srdečních vadách jsou zvuky srdce obvykle slyšet ihned po narození. Další známky srdečního selhání (edém, kardiomegálie, kardiogenní hypotrofie, hepatomegalie atd.).

Komplikace vrozených srdečních vad mohou být bakteriální endokarditida, polycytémie, periferní vaskulární trombóza a cerebrální vaskulární tromboembolismus, městnavá pneumonie, synkopální stavy, neanalyzované cyanotické ataky, angina syndrom nebo infarkt myokardu.

Diagnóza vrozené srdeční vady

Identifikace vrozených srdečních vad se provádí komplexním vyšetřením. Při zkoumání dítěte je pozorováno zbarvení kůže: přítomnost nebo nepřítomnost cyanózy, její povaha (periferní, generalizovaná). Auskultace srdce často odhaluje změnu (oslabení, zesílení nebo štěpení) srdečních tónů, přítomnost hluku, atd. Fyzikální vyšetření na podezření na vrozené srdeční vady je doplněno instrumentální diagnostikou - elektrokardiografií (EKG), fonokardiografií (PCG), rentgenem hrudníku, echokardiografií ( Echokardiografie).

EKG může odhalit hypertrofii různých částí srdce, patologickou odchylku EOS, přítomnost arytmií a poruch vodivosti, které spolu s údaji z jiných metod klinického vyšetření umožňují posoudit závažnost vrozené srdeční vady. Pomocí denního Holterova EKG monitorování jsou detekovány latentní rytmy a poruchy vedení. Prostřednictvím PCG se pečlivě a důkladně vyhodnocuje povaha, trvání a lokalizace srdečních tónů a zvuků. Rentgenová data hrudních orgánů doplňují předchozí metody vyhodnocením stavu plicního oběhu, polohy, tvaru a velikosti srdce, změn v dalších orgánech (plíce, pohrudnice, páteře). Během echokardiografie, anatomických defektů stěn a srdečních chlopní se vizualizuje umístění velkých cév a hodnotí se kontraktilita myokardu.

S komplexními vrozenými srdečními vadami, jakož is doprovodnou plicní hypertenzí, aby bylo možné přesně anatomickou a hemodynamickou diagnózu, je třeba provést ozvučení srdeční dutiny a angiocardiografii.

Léčba vrozených srdečních vad

Nejobtížnějším problémem v dětské kardiologii je chirurgická léčba vrozených srdečních vad u dětí prvního roku života. Většina operací v raném dětství se provádí u cyanotických vrozených srdečních vad. Při absenci známek srdečního selhání u novorozence, mírné závažnosti cyanózy, může být chirurgický výkon zpožděn. Monitorování dětí s vrozenými srdečními vadami provádí kardiolog a kardiochirurg.

Specifická léčba v každém případě závisí na typu a závažnosti vrozené srdeční vady. Chirurgie pro vrozené vady srdečních stěn (VSD, DMPP) může zahrnovat plastickou operaci nebo uzavření septa, endovaskulární okluze defektu. V přítomnosti těžké hypoxémie u dětí s vrozenými srdečními vadami je prvním stupněm paliativní intervence, což znamená uložení různých druhů mezisystémových anastomóz. Taková taktika zlepšuje okysličování krve, snižuje riziko komplikací, umožňuje radikální korekci v příznivějších podmínkách. U aortických defektů se provádí resekce nebo dilatace aortální koarktace, aortální stenóza plasty apod. V OAD se liguje. Léčba stenózy plicní tepny je otevřená nebo endovaskulární valvuloplastika atd.

Anatomicky složité vrozené srdeční vady, při kterých radikální operace není možná, vyžadují hemodynamickou korekci, tj. Oddělení tepenného a venózního průtoku krve bez odstranění anatomického defektu. V těchto případech mohou být prováděny operace Fonten, Senning, hořčice atd. Závažné defekty, které nejsou přístupné chirurgické léčbě, vyžadují transplantaci srdce.

Konzervativní léčba vrozených srdečních vad může zahrnovat symptomatickou léčbu nezdravých cyanotických záchvatů, akutního selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém), chronického srdečního selhání, ischémie myokardu, arytmií.

Prognóza a prevence vrozených srdečních vad

Ve struktuře úmrtnosti u novorozenců se řadí první vrozené vady srdce. Bez poskytnutí kvalifikované kardiochirurgie v prvním roce života zemře 50-75% dětí. V období odškodnění (2-3 roky) se úmrtnost snižuje na 5%. Včasná detekce a korekce vrozené srdeční choroby může významně zlepšit prognózu.

Prevence vrozené srdeční vady vyžaduje pečlivé plánování těhotenství, odstranění nežádoucích účinků na plod, lékařské a genetické poradenství a zvyšování povědomí žen ohrožených dětmi se srdečním onemocněním, problematiku prenatální diagnostiky malformací (ultrazvuk, choriová biopsie, amniocentéza) a indikace pro potrat. Udržení těhotenství u žen s vrozenou srdeční vadou vyžaduje zvýšenou pozornost porodníka-gynekologa a kardiologa.

Podrobná klasifikace srdečních vad: vrozené a získané choroby

Pod srdečním onemocněním se rozumí mnoho onemocnění. Vzhledem k tomu, že struktura srdce z jednoho důvodu nebo jiného neodpovídá normě, krev v krevních cévách nemůže dělat to, co by to bylo u zdravého člověka, v důsledku čehož je nedostatek na části oběhového systému.

Zvažte hlavní klasifikaci vrozených a získaných srdečních vad u dětí a dospělých: co jsou a jak se liší.

Jaké jsou parametry klasifikované?

Vady srdce jsou rozděleny do následujících parametrů:

  • V době výskytu (vrozené, získané);
  • Podle etiologie (v důsledku chromozomálních abnormalit, v důsledku onemocnění, nejasné etiologie);
  • Podle umístění anomálie (septál, ventil, cév);
  • Podle počtu dotčených struktur;
  • Podle vlastností hemodynamiky (s cyanózou, bez cyanózy);
  • V souvislosti s kruhy krevního oběhu;
  • Fáze (adaptační fáze, kompenzační fáze, koncová fáze);
  • Podle typu shuntu (jednoduchý s levo-pravým zkratem, jednoduchý s pravotočivým zkratem, složitý, obstrukční);
  • Podle typu (stenóza, koarktace, obstrukce, atresie, defekt (otvor), hypoplazie);
  • Vliv na rychlost proudění krve (mírný, mírný, výrazný účinek).

Klasifikace vrozených vad

Klinické dělení defektů na bílou a modrou je založeno na převažujících vnějších projevech onemocnění. Tato klasifikace je poněkud libovolná, protože většina závad současně patří do obou skupin.

Podmíněné rozdělení vrozených vad na „bílou“ a „modrou“ je spojeno se změnou barvy kůže u těchto onemocnění. S "bílými" srdečními defekty u novorozenců a dětí v důsledku nedostatku arteriálního prokrvení se kůže stává bledou barvou. S "modrým" typem defektů způsobených hypoxemií, hypoxií a venózní stází se kůže stává cyanotickou (cyanotickou).

Bílá UPU

Vady bílého srdce, kdy nedochází k míchání arteriální a venózní krve, jsou příznaky krvácení zleva doprava, rozděleny na:

  • S nasycením plicního oběhu (jinými slovy plicní). Například, když je otevřen oválný otvor, když dojde ke změně interventrikulární přepážky.
  • S deprivací malého kruhu. Tato forma je přítomna ve stenóze plicní tepny izolované povahy.
  • S nasycením velkého kruhu krevního oběhu. Tato forma probíhá v případě izolované aortální stenózy.
  • Podmínky, u kterých nejsou žádné znatelné známky zhoršené hemodynamiky.

Onemocnění srdce - co to je, typy, příčiny, příznaky, symptomy, léčba a prognóza

Srdeční onemocnění je zvláštní sérií strukturálních abnormalit a deformací chlopní, příček, otvorů mezi srdečními komorami a cév, které narušují krevní oběh vnitřními cévami srdce a predisponují k tvorbě akutních a chronických forem nedostatečného krevního oběhu.

V důsledku toho se vyvíjí stav, který se v medicíně nazývá „hypoxie“ nebo „kyslíkový hlad“. Srdeční selhání se bude postupně zvyšovat. Pokud včas neposkytnete kvalifikovanou lékařskou pomoc, povede to k invaliditě nebo dokonce k smrti.

Co je to srdeční vada?

Srdeční choroba je skupina nemocí spojených s vrozenou nebo získanou dysfunkcí a anatomickou strukturou srdce a koronárních cév (velké cévy zásobující srdce), díky kterým se vyvíjejí různé hemodynamické deficity (pohyb krve cév).

Pokud je narušena obvyklá (normální) struktura srdce a jeho velkých cév - buď před narozením nebo po porodu jako komplikace nemoci, pak můžeme hovořit o neřesti. To znamená, že srdeční onemocnění je odchylka od normy, která interferuje s průtokem krve nebo mění její plnění kyslíkem a oxidem uhličitým.

Stupeň srdečních onemocnění je odlišný. V mírných případech nemusí být žádné symptomy, zatímco s výrazným rozvojem onemocnění může srdeční onemocnění vést k městnavému srdečnímu selhání a dalším komplikacím. Léčba závisí na závažnosti onemocnění.

Důvody

Změny ve strukturní struktuře chlopní, síní, komor nebo srdečních cév, které způsobují narušení pohybu krve ve velkém a malém kruhu, jakož i uvnitř srdce, jsou definovány jako defekt. Je diagnostikována jak u dospělých, tak u novorozenců. Jedná se o nebezpečný patologický proces, který vede k rozvoji dalších myokardiálních poruch, ze kterých může pacient umřít. Proto včasná detekce defektů poskytuje pozitivní výsledek onemocnění.

V 90% případů u dospělých a dětí jsou získané defekty důsledkem akutní akutní revmatické horečky (revmatismu). Jedná se o závažné chronické onemocnění, které se vyvíjí v reakci na zavedení hemolytické streptokokové skupiny A do těla (v důsledku bolesti v krku, šarlatové horečky, chronické tonzilitidy) a projevuje se jako léze srdce, kloubů, kůže a nervového systému.

Etiologie onemocnění závisí na tom, jaký druh patologie: vrozený, nebo vznikající v procesu života.

Příčiny nabytých vad:

  • Infekční nebo revmatická endokarditida (75%);
  • Revmatismus;
  • Myokarditida (zánět myokardu);
  • Ateroskleróza (5–7%);
  • Systémová onemocnění pojivové tkáně (kolagenóza);
  • Poranění;
  • Sepse (celková léze těla, hnisavá infekce);
  • Infekční onemocnění (syfilis) a zhoubné novotvary.

Příčiny vrozené srdeční vady:

  • vnější - špatné podmínky prostředí, nemoc matky během těhotenství (virové a jiné infekce), užívání léků, které mají toxický účinek na plod;
  • vnitřní - spojené s dědičnou predispozicí v linii otce a matky, hormonální změny.

Klasifikace

Klasifikace rozděluje srdeční vady na dvě velké skupiny podle mechanismu výskytu: získané a vrozené.

  • Získané - vznikají v každém věku. Nejčastější příčinou je revmatismus, syfilis, hypertenzní a ischemická choroba, výrazná vaskulární ateroskleróza, kardioskleróza, poranění srdečního svalu.
  • Vrozený - vytvořený v plodu v důsledku abnormálního vývoje orgánů a systémů ve fázi bookmarking skupin buněk.

Podle lokalizace vad se rozlišují tyto typy závad:

  • Mitral - nejčastěji diagnostikovaná.
  • Aortika.
  • Tricuspid.
  • Izolované a kombinované - změny jsou buď jednoduché, nebo násobné.
  • S cyanózou (tzv. "Modrá") - kůže mění svou normální barvu na modravý odstín nebo bez cyanózy. Existují generalizované cyanózy (obecně) a acrocyanóza (prsty a prsty na nohou, rty a špička nosu, uši).

Vrozené srdeční vady

Vrozené vady jsou abnormální vývoj srdce, porucha v tvorbě velkých krevních cév v prenatálním období.

Pokud hovoří o vrozených vadách, nejčastěji mezi nimi jsou problémy meziobratlové přepážky, v tomto případě vstupuje krev z levé komory doprava a zvyšuje tak zátěž na malém kruhu. Při provádění rentgenového záření má tato patologie vzhled koule, která je spojena se zvýšením svalové stěny.

Pokud je tento otvor malý, pak se operace nevyžaduje. Pokud je díra velká, pak se taková vada sešívá, po níž pacienti žijí normálně až do stáří, postižení v takových případech obvykle nedává.

Získané onemocnění srdce

Získávají se srdeční vady, zatímco dochází k porušování struktury srdce a cév, jejich účinek se projevuje porušením funkční schopnosti srdce a krevního oběhu. Mezi získanými srdečními vadami jsou nejčastější mitrální chlopně a semilunární aortální chlopně.

Získané srdeční vady jsou poměrně zřídka předmětem včasné diagnózy, která je odlišuje od CHD. Lidé často trpí mnoha infekčními chorobami "na nohou", což může způsobit revmatismus nebo myokarditidu. Srdeční vady se získanou etiologií mohou být také způsobeny nesprávně předepsanou léčbou.

Toto onemocnění je nejčastější příčinou invalidity a smrti v mladém věku. U primárních onemocnění jsou distribuovány defekty:

  • asi 90% - revmatismus;
  • 5,7% - ateroskleróza;
  • asi 5% - syfilitní léze.

Dalšími možnými chorobami, které vedou k narušení struktury srdce, jsou prodloužená sepse, trauma, nádory.

Příznaky srdečních onemocnění

Výsledná závada ve většině případů může po dlouhou dobu nezpůsobovat žádné porušení kardiovaskulárního systému. Pacienti mohou cvičit poměrně dlouho, aniž by pociťovali jakékoli stížnosti. To vše se probudí v závislosti na tom, které oddělení srdce utrpělo v důsledku vrozené nebo získané vady.

Hlavním prvním klinickým příznakem vznikajícího defektu je přítomnost patologických šelestů v tónech srdce.

V počátečním stádiu pacient provede následující stížnosti:

  • dušnost;
  • neustálá slabost;
  • děti se vyznačují zpožděným vývojem;
  • únava;
  • snížení odolnosti vůči pohybovým aktivitám;
  • tep;
  • nepohodlí za hrudní kostí.

Jak onemocnění postupuje (dny, týdny, měsíce, roky), další symptomy se spojí:

  • otoky nohou, paže, obličej;
  • kašel, někdy pruhovaný krví;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • závratě.

Příznaky vrozené srdeční choroby

Vrozené abnormality jsou charakterizovány následujícími příznaky, které se mohou projevit jak u starších dětí, tak u dospělých:

  • Trvalá dušnost.
  • Zvuky srdce jsou slyšet.
  • Člověk často ztrácí vědomí.
  • Existují atypicky časté ARVI.
  • Žádná chuť k jídlu.
  • Pomalý růst a přibývání na váze (charakteristika dětí).
  • Vzhled takového znaku jako modření některých oblastí (uši, nos, ústa).
  • Stav stálé letargie a vyčerpání.

Příznaky získané formy

  • únava, mdloby, bolesti hlavy;
  • potíže s dýcháním, pocit nedostatku dechu, kašel, dokonce i plicní edém;
  • rychlý srdeční tep, narušení rytmu a změna polohy pulzace;
  • bolest v srdci - ostré nebo stisknutí;
  • modrá kůže v důsledku stagnace krve;
  • zvýšení tepny karotidy a subklávy, otoky žil v krku;
  • rozvoj hypertenze;
  • otok, zvětšení jater a pocit těžkosti v žaludku.

Projevy svěráku budou přímo záviset na závažnosti, stejně jako na typu nemoci. Definice symptomů tedy bude záviset na lokalizaci léze a počtu postižených chlopní. Navíc komplex symptomů závisí na funkční formě patologie (více v tabulce).

  • Pacienti mají často cyanotické zbarvení růžové tváře (mitrální flush).
  • Tam jsou známky stagnace v plicích: vlhké rales v dolních částech.
  • Je náchylný k astmatickým záchvatům a dokonce i plicnímu edému.
  • zármutek;
  • slabost a letargie;
  • suchý kašel;
  • šelest srdce
  • pocit zvýšených kontrakcí srdce v hrudníku,
  • a také periferní puls v hlavě, pažích, podél páteře, zejména v poloze na břiše.

Při těžké aortální insuficienci jsou zaznamenány následující:

  • závratě
  • závislost na omdlení
  • zvýšená tepová frekvence v klidu.

Můžete pociťovat bolest v srdci, která připomíná anginu pectoris.

  • těžké závratě až do mdloby (například pokud se postavíte ostře z polohy na břiše);
  • v poloze ležící na levé straně je pocit bolesti, tlačí do srdce
  • zvýšená pulzace v cévách;
  • nepříjemný tinnitus, rozmazané vidění;
  • únava;
  • spánek je často doprovázen nočními můrami.
  • těžké otoky;
  • retence tekutin v játrech;
  • pocit těžkosti v břiše v důsledku přetečení krevních cév v dutině břišní;
  • zvýšená tepová frekvence a nižší krevní tlak.

Z příznaků, které jsou společné pro všechny srdeční vady, můžeme zaznamenat modrou kůži, dušnost a silnou slabost.

Diagnostika

Pokud jste po přečtení seznamu příznaků našli shodu s vlastní situací, je lepší být v bezpečí a jít na kliniku, kde přesná diagnóza odhalí srdeční onemocnění.

Počáteční diagnóza může být stanovena pomocí pulsu (měření, v klidu). Metoda palpace se používá k vyšetření pacienta, poslechu tepu k detekci šumu a ke změnám v tónu. Také se kontrolují plíce, stanoví se velikost jater.

Existuje několik účinných metod, které umožňují identifikovat srdeční vady a na základě získaných údajů předepsat vhodnou léčbu:

  • fyzikální metody;
  • EKG se provádí k diagnostice blokády, arytmie, aortální insuficience;
  • Fonokardiografie;
  • Roentgenogram srdce;
  • Echokardiografie;
  • MRI srdce;
  • laboratorní techniky: revmatoidní vzorky, OAK a OAM, stanovení hladiny cukru v krvi a cholesterolu.

Léčba

U srdečních vad je konzervativní léčba prevencí komplikací. Všechny snahy terapeutické terapie jsou také zaměřeny na prevenci recidivy primárního onemocnění, například revmatismu, infekční endokarditidy. Ujistěte se, že provádíte korekci poruch rytmu a srdečního selhání pod kontrolou chirurga srdce. Na základě formy srdečního onemocnění je předepsána léčba.

Konzervativní metody nejsou účinné u vrozených abnormalit. Cílem léčby je pomoci pacientovi a zabránit nástupu srdečního selhání. Pouze lékař určí, co pít tablety pro onemocnění srdce.

Obvykle jsou indikovány následující léky:

  • srdeční glykosidy;
  • diuretika;
  • vitamíny D, C, E se používají k podpoře imunity a antioxidačního účinku;
  • přípravky obsahující draslík a hořčík;
  • anabolické hormony;
  • když dojde k akutním záchvatům, provádí se inhalace kyslíku;
  • v některých případech antiarytmická léčiva;
  • v některých případech může předepsat léky na snížení srážlivosti krve.

Lidové léky

  1. Řepné šťávy V kombinaci s medem 2: 1 umožňuje udržovat srdeční činnost.
  2. Směs podbělku může být připravena naplněním 20 g listů 1 litrem vroucí vody. Trvejte na tom, že potřebujete několik dní na suchém tmavém místě. Poté se infuze filtruje a po jídle se dvakrát denně podává. Jedna dávka je 10 až 20 ml. Celý průběh léčby by měl trvat asi měsíc.

Provoz

Chirurgická léčba vrozených nebo získaných srdečních vad je stejná. Rozdíl je pouze ve věku pacientů: většina dětí s těžkou patologií působí v prvním roce života, aby se zabránilo vzniku fatálních komplikací.

Pacienti se získanými defekty jsou obvykle operováni po 40 letech, ve stadiích, kdy se stav stává ohrožujícím (stenóza chlopní nebo průchodných otvorů o více než 50%).

Existuje mnoho chirurgických možností pro vrozené a získané defekty. Patří mezi ně:

  • plasticita defektů náplastí;
  • protetické umělé chlopně;
  • excize stenotické díry;
  • v těžkých případech transplantace srdce a plic.

O tom, jaký druh operace bude proveden, rozhoduje srdeční chirurg individuálně. Pacient je pozorován po operaci po dobu 2-3 let.

Po operaci srdečních onemocnění jsou pacienti v rehabilitačních centrech, dokud nedokončí celý kurz léčebné rehabilitace s prevencí trombózy, zlepšení výživy myokardu a léčby aterosklerózy.

Předpověď

Navzdory skutečnosti, že fáze kompenzace (bez klinických projevů) některých srdečních vad je vypočtena po desetiletí, může být celková délka života zkrácena, protože srdce nevyhnutelně „opotřebovává“, srdeční selhání se vyvíjí s narušeným zásobováním krve a výživou všech orgánů a tkání, což vede ke smrtelným následkům. do konce

Při chirurgické korekci defektu je příznivá prognóza života příznivá za předpokladu, že léky jsou předepsány lékařem a prevence vzniku komplikací.

Kolik žije se srdečním defektem?

Mnoho lidí, kteří slyší takovou hroznou diagnózu, okamžitě položí otázku: „Jak dlouho s takovými zlými životy žijí? ". Na tuto otázku neexistuje jednoznačná odpověď, protože všichni lidé jsou odlišní a existují i ​​klinické situace. Žijí tak dlouho, dokud jejich srdce může pracovat po konzervativní nebo chirurgické léčbě.

Pokud se vyvinou srdeční vady, zahrnují preventivní a rehabilitační opatření systém cvičení, která zvyšují úroveň funkčního stavu těla. Systém rekreační tělesné výchovy je zaměřen na zvýšení fyzické kondice pacienta na bezpečné hodnoty. Je jmenována pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění.

Vady srdce: klasifikace, diagnostika

Srdeční vady jsou patologické změny, při nichž dochází k vrozeným nebo získaným defektům srdečních chlopní, aorty, plicního trupu, interatriální a interventrikulární septum. Tyto změny způsobují narušení normální funkce srdce, což vede ke zvýšení chronického srdečního selhání a nedostatku kyslíku v tělesných tkáních.

Výskyt srdečních onemocnění je asi 25% zbytku srdečního onemocnění. Někteří autoři (D. Romberg) poskytují osobní údaje s vyššími hodnotami - 30%.

Video „Vady srdce“:

Co jsou srdeční vady, klasifikace

Mezi mnoha klasifikacemi defektů podle vlastností se rozlišují:

  • získané - hlavní důvod - revmatismus, syfilis, ateroskleróza;
  • vrozený - na otázku o příčinách jejich vzniku není jednoznačná odpověď, tento problém je stále předmětem studia. Většina vědců souhlasí s tím, že patologický proces spouští změny v lidském genomu.

Odchylky ovlivňující ventily:

  • mlhovina;
  • trikuspidální (trikuspidální);
  • aorty;
  • plicní kmen.

Vady diskových oddílů:

Typem léze chlopňového aparátu se mohou vyskytovat srdeční vady ve formě

  • selhání (neúplné uzavření ventilů);
  • stenóza (zúžení otvorů, kterými prochází krev).

V závislosti na stupni chronického oběhového selhání, které je přítomno, může být:

  • kompenzované vady (pacient je schopen žít, studovat a pracovat, ale s omezením);
  • dekompenzovaná patologie (pacient je silně omezen ve schopnosti pohybu).

Forma závažnosti poskytuje vady:

Podle počtu vzniklých závad existují vady:

  • jednoduchý (s existujícím jedním procesem);
  • komplex (kombinace dvou nebo více defektů, například současná přítomnost nedostatečnosti a zúžení díry)
  • kombinovaný (problém v několika anatomických formacích).

Důležité: někteří lékaři ve své praxi si všimli, že muži a ženy mají své vlastní zvláštnosti průběhu bolestivých procesů.

Pro ženy (dívky) jsou běžnější:

  • rozštěp botalli potrubí. V důsledku patologického procesu vzniká relativně volná komunikace mezi aortou a plicním trupem. Toto selhání zpravidla platí normálně, dokud se dítě nenarodí, pak se zavře;
  • defekt přepážky mezi atrií (zůstává díra, která umožňuje, aby krev proudila z jedné komory do druhé);
  • defekt přepážky, určený k rozdělení komor a nefúzi aortálního (botallovogo) kanálu;
  • Fallotova triáda je patologická změna v přepážce mezi atriemi, kombinovaná se zúžením plicního otvoru a rozšířeným (hypertrofickým) růstem pravé komory.

U mužů (chlapců), obvykle zjištěno:

  • zúžení aortálního otvoru (aortální stenóza) v oblasti aortální chlopně;
  • poruchy spojení plicních žil;
  • zúžení aortálního isthmu (koarktace), s existujícím otevřeným botanickým kanálem;
  • atypické umístění hlavních (hlavních) plavidel, tzv. transpozice.

Některé typy defektů se vyskytují se stejnou frekvencí u mužů i žen.

Vrozené vady se mohou rozvinout v časném nitroděložním období (jednoduché) av pozdním (komplexním).

Když se na počátku těhotenství ženy vyvíjí patologie, přetrvává defekt mezi aortou a plicní tepnou, neotevřením stávajícího otvoru mezi oběma síni a vytvořením zúžení (stenózy) plicního trupu.

Ve druhé, atrioventrikulární septum může zůstat otevřené, trikuspidální (trikuspidální) defekt ventilu s jeho deformací, úplnou absencí, atypickým připojením ventilů, také „Ebsteinova anomálie“.

Věnujte pozornost: velmi důležitým klasifikačním kritériem je rozdělení defektů na „bílou“ a „modrou“.

Bílé defekty jsou patologické stavy s uvolněnějším průběhem onemocnění a poměrně příznivou prognózou, při které proudí venózní a arteriální krev vlastním kanálem, nemíchá se a nezpůsobuje tkáňovou hypoxii s dostatečně měřeným zatížením. Název "bílý" je dán vzhledem kůže pacientů - charakteristická bledost.

Mezi nimi jsou:

  • defekty se stagnací krve obohacené kyslíkem v plicním oběhu. Patologie se vyskytuje v přítomnosti otevřeného arteriálního kanálu, ventrikulárního nebo interatriálního defektu (obohacení plicního oběhu);
  • defekty s nedostatečným průtokem krve do plicní tkáně (ochuzení malého kruhového oběhu) způsobené zúžení (stenóza) plicní tepny (trupu);
  • defekty s poklesem arteriálního prokrvení, které způsobují hladinu kyslíku v orgánech lidského těla (ochuzení velkého oběhu). Tento defekt je charakteristický zúžení (stenózy) aorty v místě chlopně, také pro zúžení aorty (koarktace) v místě svalu;
  • defekty bez dynamických poruch krevního oběhu. Tato skupina zahrnuje patologie s atypickým umístěním srdce: vpravo (dextrocardia), vlevo (synistrocardia), uprostřed, v oblasti krční, v pleurální dutině, v břišní dutině.

Modré vady se vyskytují při míchání žilní a arteriální krve, což vede k hypoxii i v klidu, jsou charakteristické pro složitější patologie. Pacienti s modravou barvou. V těchto bolestivých stavech se do arteriální krve přimíchává žilní krev, což vede k nedostatku kyslíku v tkáních (hypoxii).

Tento typ bolestivých procesů zahrnuje:

  • defekty v krvi v plicní tkáni (obohacení plicního oběhu). Transpozice aorty, plicního trupu;
  • defekty s nedostatečným průtokem krve do plicní tkáně (ochuzení malého krevního oběhu). Jedním z nejzávažnějších srdečních vad této skupiny je Fallotův tetrad, charakterizovaný přítomností zúžení plicní tepny (stenózy), ke které je připojen defekt přepážky mezi komorami a pravou (dextra) polohou aorty, v kombinaci se zvýšením velikosti pravé komory (hypertrofie).

Proč dochází k srdečním vadám?

Příčiny patologie byly dlouhodobě studovány a jsou v každém případě dobře sledovány.

Příčiny nabytých vad

Vyskytují se v 90% případů v důsledku minulého revmatismu, což komplikuje strukturu chlopní, což způsobuje jejich poškození a vývoj onemocnění. Lékaři, kteří léčili tuto nemoc, už dlouho říkali: "revmatismus olizuje klouby a hltá srdce."

Také získané vady mohou způsobit:

  • aterosklerotické procesy (po 60 letech);
  • neošetřený syfilis (o 50-60 let);
  • septické procesy;
  • poranění hrudníku;
  • benigní a maligní novotvary.

Věnujte pozornost: nejčastěji získané chlopňové vady se vyskytují před věkem 30 let.

Příčiny vrozených vad

Mezi faktory způsobující vývoj vrozených vad patří:

  • genetické příčiny. Výrazná dědičná predispozice k nemoci. Mezera v genomu nebo chromozomálních mutacích způsobuje porušení správného vývoje srdečních struktur v prenatálním období;
  • škodlivé účinky na životní prostředí. Vliv ionizujících paprsků na těhotnou ženu, jedy cigaretového kouře (benzpyren), dusičnany obsažené v ovoci a zelenině, alkoholické nápoje, léky (antibiotika, léky proti nádorům);
  • onemocnění: zarděnka spalniček, diabetes mellitus, porucha metabolismu aminokyselin - fenylketonurie, lupus.

Tyto faktory mohou způsobit problémy v srdci vyvíjejícího se dítěte.

Co se stane se srdcem a krevním oběhem během získaných defektů

Získané vady se vyvíjejí pomalu. Srdce obsahuje kompenzační mechanismy a snaží se přizpůsobit patologickým změnám. Na začátku procesu dochází k hypertrofii srdečního svalu, zvětšuje se dutina komory, ale pak se pomalu tvoří dekompenzace a sval se stává ochablou a ztrácí schopnost fungovat jako „pumpa“.

Normálně, během kontrakce srdce, krev je “tlačil” od jedné komory k jinému přes otvor s ventilem. Okamžitě po průchodu krevní části se ventilové destičky normálně zavřou. Když je ventil nedostačující, vzniká určitá mezera, skrze kterou je krev částečně hozena zpět, kde je již spojena s novou „částí“, která se objevila. Kamera má stagnaci a kompenzační expanzi.

Při zúžení díry nemůže krev projít v plné výši a zbytek doplňuje „porci“. Stejně jako v případě nedostatečnosti, se stenózou, kongescí a expanzí komory dochází. Postupem času jsou kompenzační mechanismy oslabeny a vzniká chronické srdeční selhání.

Získané srdeční vady zahrnují:

  • nedostatečnost mitrální chlopně - v důsledku vývoje jizevnatých procesů po revmatické endokarditidě;
  • mitrální stenóza (zúžení levého atrioventrikulárního otvoru) - adheze lístků ventilu a zmenšení otvoru mezi atriem a komorou;
  • aortální insuficience - neúplné uzavření během relaxačního období (diastole);
  • aortální zúžení - krev v době redukce levé komory nemůže plně vstoupit do aorty a hromadí se v ní;
  • nedostatečnost trikuspidální (trikuspidální) chlopně - krev během kontrakce pravé komory je vrácena zpět do pravé síně;
  • stenózy pravého atrioventrikulárního otvoru - krev z pravé síně nemůže jít do pravé komory a hromadí se v dutině atria;
  • nedostatečnost plicní chlopně - krev během kontrakce pravé komory je vrácena zpět do plicní tepny, což způsobuje zvýšení tlaku v ní.

Video "Mitrální stenóza":

Co se stane se srdcem vrozených vad?

Přesná příčina vrozených vad je nejasná. V některých případech vývoj těchto patologií přispívá k některým infekčním onemocněním, s nimiž je těhotná nemocná matka. Nejčastěji - zarděnka spalniček, která má teratogenní (škodlivé účinky na ovoce) účinek. Zřídka - chřipka, syfilis a hepatitida. Rovněž jsou zaznamenány účinky radiace a podvýživy.

Nemocné děti bez operace s řadou vad zahynou. Čím dřívější je léčba, tím lepší je prognóza. Existuje mnoho typů vrozených srdečních vad. Často pozorované a kombinované vady. Uvažujme o hlavních běžných onemocněních.

Vrozené srdeční vady mohou být:

  • defekt (neadheze) interventrikulární přepážky - nejběžnější typ patologie. Skrz stávající díru vstupuje krev z levé komory do pravé komory a způsobuje zvýšení tlaku v plicním oběhu;
  • defekt síňového septa - Často se také jedná o výrazný typ onemocnění, častěji je pozorován u žen. Způsobuje zvýšení množství krve a zvyšuje tlak v plicním oběhu;
  • otevřený arteriální (botall) kanál - štěrbina kanálu spojujícího aortu a plicní tepnu, která vede k vypuštění arteriální krve do plicního oběhu;
  • koarktace aorty - zúžení isthmu otevřeným arteriálním (botallovy) kanálem.

Obecné zásady diagnostiky srdečních vad

Stanovení přítomnosti svěráku je poměrně srozumitelný postup, ale vyžaduje zvláštní péči od lékaře.

Pro stanovení diagnózy je nutné provést:

  • pečlivé výslech pacienta;
  • vyšetření na symptomy "srdce"
  • naslouchání (auskultace srdce) za účelem detekce specifických zvuků;
  • perkuse (perkuse) k definování hranic srdce a jeho tvaru.

Obvykle je to dostačující pro zjištění závad způsobených nemocí.

Průzkum však musí být doplněn:

  • laboratorní diagnostická data;
  • radiografie a ultrazvuk srdce;
  • elektrokardiografie;
  • jiné metody (angiografie, doplerometrie).

Včasné vyšetření těhotné ženy v mnoha případech pomáhá určit přítomnost vrozené srdeční choroby v raném stádiu vývoje plodu.

Stepanenko Vladimir, chirurg

7,235 zobrazení, dnes 6 zobrazení