Pomalé vedení na ekg

Poruchy srdečního rytmu a vodivosti - změny v normálním sledu kontrakcí srdce v důsledku poruch funkce automatismu, excitability, vodivosti a kontraktility. Poruchy rytmu jsou jedním z nejčastějších projevů onemocnění srdce a dalších patologických stavů. Děti mají stejné poruchy rytmu jako dospělí, ale jejich příčiny, průběh, léčebné přístupy a prognóza mají řadu vlastností.

Neexistují spolehlivé údaje o prevalenci poruch rytmu u dětí. Ve struktuře dětských kardiovaskulárních onemocnění představují arytmie (podle možnosti) 2,3 až 27%, ale často se vyskytují u zdravých dětí. Poruchy srdečního rytmu a vodivosti se nacházejí u dětí všech věkových kategorií, včetně novorozenců; jsou detekovány i u plodu. Frekvence se zvyšuje v pubertě.

Poruchy rytmu mohou být vrozené nebo získané a jsou způsobeny srdečními, mimokardiálními a průvodními příčinami. K srdečním příčinám arytmií patří vrozené a získané srdeční vady, revmatická srdeční choroba a nereumatická karditida, infekční endokarditida, kardiomyopatie a jiná onemocnění srdce. Odhalil jasné poruchy rytmu vztahu s PMH a dalšími malými anomáliemi srdce. Arytmie se mohou vyvinout u onemocnění nervového a endokrinního systému, mnoha somatických poruch, akutních a chronických infekčních onemocnění, intoxikací, předávkování nebo nedostatečné reakce na léky, nedostatku některých stopových prvků (hořčík, selen). Emocionální a fyzické přetížení, jakož i syndrom vegetativní dystonie a psychogenní poruchy spojené s nekardiální patologií ovlivňují tvorbu poruch rytmu.

Hlavním patogenetickým faktorem arytmií je porucha tvorby impulsů a / nebo rychlost vzrušení v důsledku inhibice funkce sinusového uzlu, aktivace ektopických kardiostimulátorů a fungování dalších drah. Tyto poruchy se objevují v důsledku zánětlivých, dystrofických, nekrotických a sklerotických procesů v srdečním svalu a v systému srdečního vedení nebo v důsledku nerovnováhy elektrolytů, což vede ke změnám buněčného metabolismu a iontovému složení vnitřního prostředí kardiomyocytů.

U dětí je pravděpodobnější, že arytmie budou mít mimokardiální původ. Zároveň hraje důležitou roli perinatální patologie (nepříznivý průběh těhotenství a porodu, předčasná porodnost, intrauterinní hypotrofie, infekce), což vede k narušení morfogeneze a funkční nezralosti srdečního vodivého systému. Perinatální poškození centrálního nervového systému může vést k narušení regulace neurovegetativního rytmu se změnami ve vztahu mezi sympatickým a parasympatickým dělením autonomního nervového systému, což má za následek elektrickou nestabilitu myokardu a srdečního vodivostního systému, jakož i snížení funkčních rezerv adaptace sympathoadrenální složky regulace srdečního rytmu.

Historie dětí s poruchami rytmu často odhaluje nepříznivý průběh perinatálního období, familiární zátěž kardiovaskulárních onemocnění, opakovaná akutní infekční onemocnění a ložiska chronické infekce. Při vyšetření se často vyskytuje hypertonický hydrocefalický syndrom, reziduální neurologické symptomy, různé psycho-vegetativní poruchy, projevy dysplazie pojivové tkáně a někdy i opožděný motorický vývoj a puberta.

Poruchy rytmu u dětí jsou často asymptomatické, což neumožňuje stanovit přesný čas jejich výskytu. V přibližně 40% případů jsou arytmie detekovány náhodně (na EKG) nebo během vyšetření v důsledku akutních respiračních virových infekcí. Děti, mnohem méně často než dospělí, si stěžují na palpitace, pocit přerušení činnosti srdce, jeho vyblednutí, dokonce i při těžkých formách arytmie. Spolu s tímto, v prepubertal a pubertal rytmické poruchy mohou mít jasný emocionální odstín způsobený psycho-vegetativními poruchami, a být doprovázen jinými srdečními a extracardiac stížnostmi: bolest v oblasti srdce, zvýšená excitability, poruchy spánku a meteosenzitivita. S arytmiemi jsou možná slabost, závratě a mdloby (s sinusovou bradykardií, atrioventrikulární blokádou, syndromem nemocného sinu, paroxysmální tachykardií).

Objektivní vyšetření u dětí s poruchami rytmu může odhalit zvýšení nebo zpomalení pulsu, změnu jeho povahy (nesprávné s periodickými srážkami, střídání period zvyšování a zpomalování, dočasné nebo trvalé oslabení pulzní vlny, přítomnost kompenzační pauzy). Vyhodnocení dalších hlavních charakteristik kardiovaskulárního systému (krevní tlak, velikost srdce, zvukové tóny, srdeční hluk) umožňuje stanovit nebo vyloučit srdeční onemocnění jako příčinu arytmie.

Hlavní metodou detekce a hodnocení arytmií je EKG. S jeho pomocí je možné detekovat takové asymptomatické poruchy rytmu, jako jsou jednotlivé extrasystoly, Wolffův Parkinsonův syndrom, zpomalení atrioventrikulárního vedení, migrace kardiostimulátoru. Často, když je prováděno EKG u dětí, je identifikována sinusová arytmie a izolovaná nekompletní blokáda pravého svazku His, což představuje variantu věkové normy.

Klinické a elektrokardiografické vyšetření umožňuje určit typ poruch rytmu (funkční nebo organické), zejména extrasystoly. Extrasystoly funkčního původu jsou nejčastěji detekovány v období před a pubertou, jsou nestálé, obvykle mizí nebo významně snižují se změnou polohy těla a cvičení. Extrasystoly přicházejí nejčastěji z pravé komory nebo jsou supraventrikulárního původu.

Za účelem objasnění vzniku poruch rytmu, kardio-intervalalografie, 24hodinového Holterova EKG monitorování, jsou prováděny funkční testy: zátěžové testy (zátěžový test, ergometrie jízdního kola, test na běžeckém pásu) a testy na léky [atropin, s propranololem, isoprenalinem (izadrin), guiluritalem atd. ]. Pokud je podezření na poškození organického srdce, provádějí se rentgenové snímky a echokardiografie. Rovněž je nezbytné zhodnotit vegetativní a psychologický stav dítěte, neurofyziologické vyšetření [EEG, echoencefalografie (Echo), REG], konzultace neurologa, otorinolaryngologa, endokrinologa, očního lékaře.

Holterův monitoring umožňuje mnohem častěji než standardní EKG detekovat poruchy rytmu iu zdravých dětí (migrace kardiostimulátoru, extrasystoly atd.) A určovat jejich vztah k obdobím denního a nočního spánku (cirkadiánní závislost), což je důležité pro volbu způsobu léčby.

Studium stavu autonomního nervového systému potvrzuje významnou úlohu jeho dysfunkce u arytmií. Převaha parasympatika v případě nedostatečnosti sympatických vlivů se tak nachází v extrasystolech, zpomalení atrioventrikulárního vedení a také u dětí s chronickou tachyarytmií a dokonce i fibrilací síní.

V obtížných případech se v podmínkách specializované nemocnice provádí elektrokardiografie atiodálního vodivého systému, mapování povrchového EKG (pro lokální diagnostiku poruch rytmu) a další speciální výzkumné metody.

Řada arytmií (izolovaná tachykardie a bradykardie, vzácné nestálé monotopické extrasystoly, mírné stupně poruchy vedení, migrace kardiostimulátoru) obvykle nejsou doprovázeny organickou srdeční patologií a výrazně subjektivními projevy a jsou poměrně příznivé. Některé formy poruch rytmu, zejména perzistentní, mohou zhoršit stav pacienta, nepříznivě ovlivnit hemodynamiku, způsobit pokles srdečního výdeje a zhoršenou koronární cirkulaci, což vede k nepříznivému výsledku. To je možné u komorových a supraventrikulárních tachykardií, častých polytopických extrasystolů, významného zpomalení srdečního rytmu, atrioventrikulární blokády, prodlouženého Q-T syndromu (Romano-Wardův syndrom).

U novorozenců a malých dětí mohou být poruchy rytmu asymptomatické a obtížné, s komplikacemi. U starších dětí je prognóza poruch rytmu obvykle příznivá, ale přetrvávající arytmie, zejména těžké formy, mohou také vést k nepříznivému výsledku.

Vedení v srdci, jeho zpomalení, porušení: příčiny, lokalizace, než nebezpečné

Vodivost srdečního svalu je koncept, který odráží vedení excitace podél částí systému vedení, který je reprezentován sinoatriálním uzlem v pravém atriu, vodivými vlákny ve stěně atria, atrioventrikulárním uzlem mezi síní a komorami a dvěma nohama jeho svazku v tloušťce komor končících Purkyňovými vlákny. Elektrický signál vzniká v buňkách sinoatriálního uzlu a postupně prochází těmito strukturami, což vede nejprve k excitaci atrií a pak k komorám. To přispívá k účinnému vylučování krve ze srdce do aorty.

práce systému srdečního vedení, identifikoval jeho klíčové komponenty

Při normální tepové frekvenci se provádí s frekvencí 60 - 80 řezů za minutu. Zpoždění při provádění impulsu, ke kterému může dojít v jakékoli části srdečního svalu, vede ke skutečnosti, že rytmus „vychází“ z normální frekvence a vyvíjí se úplný nebo částečný srdeční blok. Důvody pro to mohou být jak docela neškodné a způsobené vážnou srdeční chorobou.

Je třeba rozlišovat mezi pojmem "zpomalení" a "porušením" vodivosti. Například, pokud pacient v závěru EKG viděl takový výraz jako „zpomalení atrioventrikulární vodivosti“, znamená to, že má epizody atrioventrikulárního bloku 1 stupně.

Zpomalení vodivosti ukazuje, že pacient má v zásadě stupeň 1 blokování, v zásadě není nebezpečný, ale s vysokou pravděpodobností stupně 2 a 3, který postupuje do blokády, což již může představovat ohrožení zdraví a dokonce i života.

Pokud je protokol EKG porušením vedení, znamená to, že pacient má odpovídající blokádu 2 nebo 3 stupně.

Porušení vodivosti srdce může být úplné, když impuls není prováděn úplně přes jednu nebo druhou část srdce, nebo částečný (neúplný), když je impuls veden, ale se zpožděním. Úplná blokáda je mnohem nebezpečnější než neúplná.

Porušení sinusové vodivosti

Jinak se nazývá sinoatriální blokáda. Elektrický impuls vznikající v sinusovém uzlu nemůže plně dosáhnout do síní a jejich excitace nastane se zpožděním. Často se vyskytuje u zdravých lidí a nevyžaduje aktivní léčbu, ale může se vyskytovat i při organických onemocněních srdeční tkáně.

Příčiny:

• Neurocirkulační dystonie s převládajícím účinkem na sinusový uzel nervu vagus, který může zpomalit srdeční rytmus,
• Zvětšené (hypertrofované) srdce u sportovců
• Předávkování srdečními glykosidy (strofantin, Korglikon, digoxin) používané při léčbě jiných typů arytmií,
• Různé srdeční vady,
• Ischémie myokardu.

Příznaky:

1. S částečným porušením vodivostních symptomů se vyskytuje jen zřídka,
2. S úplným porušením vodivosti dochází k pocitu srdečního selhání, nepohodlí na hrudi, závratě v důsledku zhoršení krevního zásobení mozku v důsledku vzácných kontrakcí srdce.
3. Pulz se stává vzácným - méně než 50 za minutu.

EKG během sinoatriální blokády - prolaps atriální a komorové kontrakce (komplex PQRS)

Retardace intrakardiálního vedení

Vnitřní předsíňová blokáda nenese bezprostřední ohrožení života, nicméně její přítomnost u pacienta může znamenat, že má vysoké riziko fibrilace síní, což může vést k nebezpečným komplikacím.

fibrilace síní - nebezpečná komplikace intraatriálního vedení

Příčiny:

Příznaky:

1. Zpomalení intraatriálního vedení specifických symptomů zpravidla nemá a projevuje se pouze na EKG,
2. Příznaky kauzální choroby jsou charakteristické - dušnost při chůzi nebo v klidu, otoky dolních končetin, cyanotické zabarvení kůže, bolest na hrudi atd.

Porušení vodivosti atrioventrikulárního uzlu

AV blokáda 1 a 2 stupně znamená, že vedení excitace k komorám z atria je zpožděno, ale impulsy dosahují komor. Kompletní 3stupňový blok indikuje, že neprochází ani jeden impuls do komor a jsou odděleny odděleně od síní. To je nebezpečný stav, protože 17% všech případů náhlé srdeční smrti je způsobeno blokádou stupně 3.

Příčiny:

Atrioventrikulární blok se zpravidla vyvíjí s defekty, ischemickou chorobou srdeční, akutním infarktem myokardu, myokarditidou (zánětlivé poškození myokardu), kardiosklerózou (náhrada normálního srdečního svalu jizvou v důsledku infarktu myokardu, myokarditidy),

Příznaky:

1. Blokáda 1 a 2 stupně nemusí být symptomatická, pokud dojde k mírnému poklesu pulsu (50 - 55 za minutu),
2. Během blokády 3 stupně, a také v případě významné bradykardie (méně než 40 za minutu), se objevují záchvaty Morgagni-Edems-Stokes (záchvaty MES) - náhlá slabost, studený pot, slabost a ztráta vědomí na několik sekund. Záchvaty v důsledku zhoršeného průtoku krve v cévách mozku. Útok vyžaduje nouzovou péči, protože může způsobit kompletní zástavu srdce a smrt.

EKG ukazuje ztrátu komorových komplexů při normální frekvenci síňových kontrakcí (počet P-vln je větší než QRS komplexy)

Porušení intraventrikulárního vedení

Tento typ zahrnuje úplnou nebo neúplnou blokádu svazku svazku Jeho. Pokud dojde k narušení ventrikulárního vedení po pravé noze svazku His, pak dochází ke kontrakci pravé komory, pokud je vlevo, pak vlevo.

Příčiny:

• U zdravých lidí může dojít k neúplné blokádě pravé nohy,
• U dětí může otevřené oválné okno v srdci vést k lokálnímu narušení intraventrikulárního vedení,
• Kompletní blokáda kteréhokoli z ramen indikujících srdeční choroby, jako je například hypertrofie (otok a zahušťování) myokardu v svěráků ventily, koronárního srdečního onemocnění, akutního infarktu myokardu, hypertrofie myokardu s bronchopulmonální onemocnění (obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiektázie), infarkt po infarktu kardioskleróza, kardiomyopatie.

typy intraventrikulární blokády - poruchy vedení na nohách svazku jeho svazku

Příznaky:

1. Částečné porušení vodivosti se nemusí projevit klinicky,
2. Úplná blokáda je charakterizována příznaky jako vzácný pulz, bolest na hrudi, ztráta vědomí,
3. Pokud pacient náhle projevil intenzivní tlakovou bolest v hrudní kosti, těžkou slabost, studený pot, pocit slabosti, vzácný puls a úplné zablokování levé komory bylo zjištěno na EKG, s největší pravděpodobností se vyvíjí akutní infarkt myokardu, „skrytý“ na EKG za blokádou. Je to právě kvůli neschopnosti určit infarkt na jednom EKG u takových stížností, že je nutná naléhavá hospitalizace.

Nespecifickým porušením intraventrikulárního vedení je blokování impulsu v nejvzdálenějších částech srdečního svalu - v Purkyňových vláknech. Důvody jsou stejné nemoci jako v blokádě svazku Jeho, znaky na EKG jsou minimální a neexistují žádné klinické symptomy.

Na EKG - deformované komorové komplexy

Ve většině případů je tedy diagnóza „narušení intraventrikulárního vedení“ u relativně zdravých lidí variantou normy a je způsobena neúplnou blokádou správného svazku Jeho.

Wolffův Parkinsonův syndrom (ERW syndrom)

Vedení vzrušení srdcem může být nejen zpomaleno, ale také zrychleno. To je způsobeno fungováním dalších cest pro impuls, s touto patologií Kentových paprsků přes atrioventrikulární spojení. Výsledkem je, že excitace je přenášena do komor mnohem rychleji, než je obvyklé, což způsobuje jejich častější kontrakce, a navíc se impulsy pohybují v opačném směru než atria, což způsobuje supraventrikulární tachykardie.

Šipka ukazuje na elektrokardiogramu charakteristický příznak syndromu ERW - „delta“ vlny na začátku komorového komplexu.

Důvody

Syndrom ERW je vrozené onemocnění, protože po 20 týdnech těhotenství se obvykle uzavírají další způsoby u plodu. V případě ERW syndromu zůstávají funkční. Genetická predispozice, negativní faktory působící na plod (radiace, užívání drog, alkohol, toxické léky těhotné ženy) mohou ovlivnit výskyt této patologie.

Příznaky

Syndrom se může projevit jak v dětství, tak v dospělosti, nebo se nemusí projevit vůbec a pak je diagnostikován pouze EKG. Příznaky sinusové tachykardie nebo fibrilace síní jsou charakteristické - zvýšení tepové frekvence o více než 200 za minutu, bolest na hrudi, dušnost a pocit nedostatku vzduchu. Ve velmi vzácných případech dochází k rozvoji život ohrožujících arytmií - komorové fibrilace.

Syndrom zkrátil interval PQ

Jedná se o zvláštní formu syndromu ERW, pouze abnormální dráhy jsou tvořeny pouze Jamesovými svazky mezi síní a dolní částí atrioventrikulárního uzlu. Je to také vrozený rys. Pokud je diagnostikována pouze EKG, aniž by byla doprovázena příznaky, pak hovoří o fenoménu zkráceného PQ, a pokud je doprovázena příznaky tachykardie, pak o syndromu zkráceného PQ. Rozdíly mezi syndromem ERW a PQ v příznakech na EKG.

Který lékař kontaktovat pro diagnózu poruch vedení?

Pokud pacient zjistil podobné příznaky, musí se obrátit na kardiologa a lépe na arytmologa k dalšímu vyšetření a rozhodnout o potřebě léčby.

Lékař předepíše další výzkumné metody:

• Monitorování EKG Holter pro přesnější diagnostiku poruch vedení v různých časech dne,
• Vzorky EKG se zátěžovým testem, ergometrie jízdního kola. Chůze na běžeckém pásu nebo šlapání na stabilním kole s navrstvenými elektrodami EKG pomůže přesněji identifikovat vztah poruch vedení k zátěži,
• Ultrazvuk srdce (echokardiografie) zobrazuje anatomickou strukturu srdce, odhaluje srdeční onemocnění a také umožňuje vyhodnotit funkci kontraktility myokardu.

Je to důležité! Pokud jste si všimli příznaků poruch vedení, nebo byly zjištěny na EKG, měli byste se co nejdříve poradit s lékařem, abyste vyloučili nebezpečná onemocnění srdce, která vyžadují aktivní léčbu.

Okamžitě volejte potřebu sanitky, jsou-li takové známky:

1. Vzácný puls menší než 45 - 50 za minutu nebo rychlý puls vyšší než 120 za minutu,
2. Ztráta vědomí, slabost,
3. Bolest srdce,
4. Studený pot, slabost
5. Těžká dušnost.

Léčba poruch vedení

Léčba se provádí pod dohledem místního lékaře na klinice nebo v oddělení kardiologie (arytmologie). Terapie by měla začít odstraněním příčiny poruchy vedení. Pokud není zjištěno srdeční onemocnění, předepisují se vitamíny a léky, které zlepšují výživu srdečního svalu, například preduktální, ATP atd.

V případě úplného porušení vodivosti, která způsobuje výraznou bradykardii, je vyřešena otázka instalace umělého kardiostimulátoru.

Se syndromem ERW a zkráceným PQ s výraznými symptomy tachyarytmií je možná radiofrekvenční ablace (RFA). Toto je zničení dalších svazků vedení zavedením zařízení tepnami do srdeční dutiny.

Komplikace a prognóza

S částečně narušeným vedením v srdci je prognóza příznivá. Pokud dojde k úplnému zablokování kterékoliv části srdečního svalu, je prognóza nepříznivá, protože může vést ke komplikacím - zástavě srdce a náhlé smrti, fibrilaci komor a tromboembolickým komplikacím, jako je plicní embolie a ischemická mrtvice.

Poruchy srdečního rytmu a vedení u dětí: typy arytmií a tachykardií

Obecně platí, že všechny poruchy srdečního rytmu u dětí jsou sjednoceny pod obecným termínem „arytmie“, který je v posledním vydání ICD kódován jako šifry 147-149 a v klasifikátoru databáze nemocí je mu přiřazen kód D001145. Pokud hovoříme o porušování vodivosti srdce u dětí, pak se při jejich klasifikaci rozlišuje atrioventrikulární, sinusová síňová, intraatriální a intraventrikulární blokáda.

Poruchy srdečního rytmu (HCP) u dětí jsou skupinou nemocí, která se projevuje jako porucha normální frekvence a pravidelnosti srdečních kontrakcí, způsobená změnou zdroje vzrušení srdce nebo poruchou vedení impulsů a síňovou a komorovou aktivací.

Příčiny a mechanismy vzniku arytmií u dětí

Všechny příčiny nepravidelného srdečního rytmu u dětí jsou rozděleny na srdeční, nekardiální a kombinované. Jakákoliv organická srdeční choroba, doprovázená strukturálními změnami (karditida, kardiomyopatie atd.), Přetlakem (srdeční vady) a také myokardiodystrofií predisponují k arytmiím. Příčiny arytmie u dětí mohou být poruchy elektrolytů, toxicko-alergické stavy, onemocnění vnitřních orgánů a endokrinní systém, difuzní onemocnění pojivové tkáně, sepse, pneumonie a další.. Dysfunkce CNS a autonomního nervového systému hrají hlavní roli v arytmii srdce. V organickém srdečním onemocnění je stav nervového systému velmi důležitý. V oblasti poškození myokardu se objevují impulsy, které vstupují do centrální nervové soustavy, což má za následek vznik sympatiku-sympatiku, sympatiku-vagu a dalších reflexů, které určují arytmii. V mnoha typech arytmií mají velký význam hypersympathikotonie a hypervigosia.

Mechanismy vývoje arytmie zahrnují poruchy tvorby impulzů a excitace, jakož i kombinované formy.

Arytmie, zejména kvůli dysfunkci srdečního automatismu u dětí, jsou sinusová arytmie, sinus brady a tachykardie a migrace kardiostimulátorů.

Normální sinusový rytmus je způsoben pravidelnou aktivací kardiostimulátoru (kardiostimulátoru - kardiostimulátoru) sinusového uzlu umístěného mezi ústy dutých žil. Kritéria pro správný sinusový rytmus u dětí: pravidelná sekvenční řada P-P (R-R), konstantní morfologie P vlny v tomto vedení, P vlna předcházející každému QRST komplexu; Pozice AR v čelní rovině v sektoru + 10 ° - + 90 ° (kladné РРП, aVF).

Sinusová arytmie u dítěte: závažná porucha srdečního rytmu při bradykardii

Sinusová bradykardie je typem srdeční arytmie u dětí, vyznačující se snížením srdeční frekvence (HR) o více než 20% dolní hranice normálu. Dolní hranice normální věkové úrovně HR: do 1 roku - 100 úderů / min, pro děti prvního týdne života - 95 úderů / min, do 5 let - 80 úderů / min, starší než 5 let - 60 úderů / min. Během spánku jsou tyto limity nižší: až 50 - u dětí ve věku 5 let a starších a mladších 60 let. Snížení srdeční frekvence u dětí zapojených do sportu může být normální fyziologickou reakcí.

Nejčastější příčinou poruch sinusového rytmu u dítěte je zvýšení nervu nervu vagus nebo inhibice automatismu sinusového uzlu. Ve vzácných případech jsou pozorovány strukturální změny v sinusovém uzlu. Pro účely diferenciace se používá atropinový test. Sinusová bradykardie rezistentní na atropin téměř vždy indikuje strukturální změny v sinusovém uzlu a zpravidla má špatnou prognózu.

Taková výrazná arytmie, jako je sinusová bradykardie, se vyskytuje u dětí s revmatismem, vagotonickým typem vaskulární dystonie, s kraniálním traumatem, užíváním určitých léků (obzidan, srdeční glykosidy), hyperkalemie.

Klinický obraz. U těžké sinusové bradykardie, minutový objem krevních změn, pacient vyvíjí slabost, únavu a někdy i krátké epizody ztráty vědomí. Na elektrokardiogramu: normální zub P, obvyklý komplex QRS. Pokud je srdeční frekvence menší než 40 za minutu, pak to obvykle není sinusová bradykardie, ale sinus auricular nebo atrioventrikulární blok.

Léčba nepravidelných srdečních rytmů u dítěte s diagnózou sinusové bradykardie je prováděna pouze tehdy, jsou-li klinické projevy a má eliminovat provokativní faktory. Doporučené podávání anticholinergních činidel, např. Atropinu intravenózně, subkutánně nebo endobronchiálně v množství 0,05-1 mg / kg nebo 6-adrenergních léčiv, například isoproterenolu, počínaje dávkou 0,1 mg / kg / min a titrací mcg / kg / min

Amisyl se také používá při 0,2-2 mg / den, psychostimulantech atd. Při léčbě arytmie sinusové brady u dítěte s poruchami srdečního rytmu a intrakardiálním vedením by měly být metabolické poruchy nejdříve vyloučeny a v případě potřeby opraveny. Nejtěžším úkolem v těchto případech je hyperkalemická léčba. Zahrnuje infuzi 10% roztoku glukonátu vápenatého (30 mg / kg - pomalu!), 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného (2 ml / h) pod kontrolou CBS, 5% roztok glukózy (> 2 ml / kg / h) s inzulínem (0)., 1 U / kg / h). Intravenózní podání neotonu (kreatin fosfát) v dávce 1 g / kg každých 12-24 hodin 4-8 krát má výrazný účinek.

Je třeba vzít v úvahu, že podpůrná farmakoterapie bradyarytmií je často neúčinná a pokud možno ve stacionárních podmínkách je doplněna přechodnou transvenózní endokardiální elektrokardiostimulací.

U chronické, trvalé a těžké bradykardie, doprovázené klinickými projevy poruch rytmu a vodivosti, je umělý kardiostimulátor pro děti lemován.

Dále se dozvíte, co je sinusová tachykardie u dětí, a jak tuto chorobu léčit.

Sinusová tachykardie srdce u dítěte: co to je a jak léčit tento typ arytmie

Sinusová tachykardie u dítěte je patologie charakterizovaná zvýšenou srdeční frekvencí. Kardiostimulátor je sinusový uzel. Charakteristické znaky sinusové tachykardie jsou: postupný nástup, identické P zuby, konstantní P - R interval, správný rytmus, tvar a doba trvání QRS komplexu se nemění.

U sinusové tachykardie se srdeční frekvence liší od horní hranice normálu do 200 úderů za minutu nebo více u malých dětí a do 150-180 úderů za minutu u starších dětí. Sinusová tachykardie srdce u dítěte je příznakem jiných patologických procesů v těle, což vede k aktivaci sympatického rozdělení autonomního nervového systému a nejčastěji je to kompenzační reakce zaměřená na udržení normálního nebo zvýšeného srdečního výdeje v reakci na hypovolemii, hypoxii, stresové a jiné poruchy těla.

Příčiny sinusové tachykardie mohou být funkční i organické: cvičení, zvýšení tělesné teploty, thyrotoxikóza, dystonie, užívání některých léků (adrenalin, atropin, izadrin, atd.), Infekční onemocnění, organická onemocnění srdce, anémie atd.

Klinický obraz. Úzkost, palpitace, kardialgie. Když auscultation poslouchal kyvadlový rytmus a zvýšený tón. V sinusové tachykardii je rytmus méně rigidní než v paroxyzmálním rytmu. Na EKG: P vlny a QRS komplex se nemění.

Léčba. Krátkodobá sinusová tachykardie obvykle nezpůsobuje závažné změny v hemodynamice, a proto nevyžaduje specifickou léčbu. Prodloužená sinusová tachykardie, doprovázená snížením diastolické náplně a snížením kontraktility myokardu, vyžaduje specifickou léčbu. Pro snížení srdeční frekvence jsou léky volby β-blokátory patřící do druhé třídy antiarytmických léků podle obecně uznávané mezinárodní klasifikace.

Pro léčbu, jak léčit sinusovou tachykardii u dítěte co nejúčinněji, je propranolon (obzidan) podáván v dávce 0,1 mg / kg při rychlosti nepřesahující 1 mg / min. Tato dávka je rozdělena do tří stejných částí a podáván bolus s intervalem 2-3 minut.

Atenolol se podává v dávce 5 mg / kg po dobu 5 minut. Pokud po dobu 10 minut nedojde k žádnému účinku, lze stejnou dávku znovu zadat. Dále se léčivo používá orálně v dávce 50 mg 1krát denně.

Metoprolol se podává v dávce 5 mg rychlostí 1 mg / min. Při absenci účinku ve stejné dávce dvakrát opakujte interval 5 minut. Poté může být léčivo podáváno orálně po dobu 25-50 mg 2x denně.

Esmolol je podáván bolus v dávce 0,5 mg / kg po dobu 1 minuty, poté infuze 50 μg / kg po dobu 4 minut. V budoucnu se lék vstřikuje ve stejné bolusové dávce a titrace infuze od 100 do 300 mg / kg / min po dobu nejvýše 2 dnů.

Všechny adrenergní blokátory mají negativní inotropní účinek a mohou zhoršit srdeční selhání, mohou zesílit křeč koronárních tepen v důsledku prudkého zvýšení a-adrenergní aktivity. Pokud se vyskytnou známky bradykardie, AV-blokáda, musí být okamžitě přerušeno prodloužení intervalu P-Q> 0,24 s beta-blokátory.

Supraventrikulární srdeční tachykardie u dětí: symptomy a léčba tohoto typu arytmie

Supraventrikulární tachykardie (SVT) je nejčastější patologickou arytmií v pediatrické praxi. Morfologicky EKG ukazuje pravidelný P-R interval a úzký QRS komplex. Patologická morfologie vlny P a zhoršené poměry P - R s prodlouženými intervaly P - R a nepřítomnost nebo obtížné stanovení zubů P se obvykle projevují u novorozenců a kojenců CTD rychlostí 200 - 300 bpm / min; ve vyšším věku - obvykle 150-250 úderů / min. Většina dětí s SVT má normální odstup P-R a komplex QRS. U dětí do 3 let je interval PR vyšší než 80 ms, ve věku od 3 do 16 let - 100 ms; pro dospělé - 120 ms. SVT je často komplikováno městnavým srdečním selháním. U starších dětí může být SVT zhoršena dalšími příčinami nízkého srdečního výdeje: horečky, sepse, septického šoku a hypovolémie.

Klinický obraz. Symptomy tohoto typu arytmie u dětí jsou podrážděnost, palpitace. U dětí může CBT trpět bolestí na hrudi, u dětí křehkým výkřikem a podrážděností. Během auskultace je slyšet kyvadlový rytmus a zesílený I tón.

Léčba. S identifikovanými symptomy takové tachykardie u dětí je prvním úkolem léčby po adekvátní adekvátním okysličování obnovení normálního srdečního rytmu a nejprve přerušit SVT, pokud by to bylo komplikováno zvýšeným městnavým srdečním selháním. Je považováno za přirozené léčit všechny děti s SVT pomocí technik, které zvyšují tón nervu vagus.

Dalším způsobem, jak potlačit SVT, je použití a-adrenergních sympatomimetik, což vede ke zvýšení systémové vaskulární rezistence a stimulaci vagotonického reflexu. Pro tento účel je přínosné použití methoxaminu a fenylefrinu (mezaton). Adenosin se stal lékem první schůzky pro léčbu oběhu impulsů v SVT. Je předepsán v dávce 50 µg / kg a v případě potřeby opakován třikrát za 30 minut (celková dávka nepřesahuje 3 mg). Přínos je prokázán pro ukončení supraventrikulárních tachyarytmií β-adrenoceptorů blokujících léky (obzidan, esmolol atd.).

Nadměrná sinusová tachykardie u dětí: příčiny, příznaky a co dělat během útoku

Nadměrná sinusová tachykardie u malých dětí (akutní koronární insuficience nebo Kiss toxikóza) je speciální variantou toxikózy. Příčinou tohoto typu tachykardie u malých dětí je virová infekce. Podstatou této možnosti je to, že dominantním v klinickém průběhu a výsledku je srdeční selhání, které se vyvíjí v důsledku nadměrné sinusové tachykardie u dříve zdravého dítěte. Tachykardie je považována za nadměrnou vzhledem ke skutečnosti, že v důsledku významného snížení doby diastoly je žilní tok značně omezen a objem mrtvice je kriticky snížen. Tyto změny ovlivňují koronární průtok krve, což vede k nedostatečnému zásobení myokardu krví.

Klinický obraz. Útok na nadměrnou tachykardii u dítěte nebo toxin Kish se obvykle vyvíjí v přítomnosti virové infekce. Druhý nebo třetí den onemocnění se objevují neurologické poruchy. Jsou omezeny na dráždivou fázi s charakteristickým vzrušením nebo somnolencí, s motorickým neklidem, hyperkinézou. Pro infekční toxikózu jsou typické symptomy poruchy periferního krevního oběhu, insuficience shunt-difúze, střevní parézy a pre-anurického stádia selhání ledvin. Dítě je bledé, někdy má „mramorování“ kůže, nehtů a rtů s cyanotickým odstínem, kožní záhyb je zesílený, jako vosk. Dýchání je časté, mělké, tzv. „Dýchání bušeného zvířete“.

Fyzikální vyšetření hrudních orgánů odhaluje známky emfyzému, drsné dýchání, „suchý“ tracheobronchiální strom a snížení mezí relativní otupělosti srdce. Žaludek je oteklý, kůže nad pupkem je lesklá. Játra nejsou zpočátku zvětšena. Zjištěná oligurie. Klinickému obrazu dominuje tachykardie na pozadí hypertermie, hluchota srdečních tónů, slyší se systolický šelest. Pulz je slabý, minimálně 200 úderů za 1 minutu - výrazně vyšší než je úroveň odpovídající teplotě těla dítěte. Charakterizován změnou poměru "puls / respirace" ve směru relativně většího zvýšení počtu tepů.

EKG odhaluje sinusovou tachykardii s vymizením intervalu T-P a uložením vlny P na sestupném segmentu vlny T.

Není-li tachykardie eliminována, pak po 8-12 hodinách klinické příznaky srdeční dekompenzace (periorbitální edém, zvětšená játra, zvýšený CVP více než 0,784 kPa - 8 cm vodní sloupec) a elektrokardiografický důkaz zvyšující se hypoxie myokardu (pokles S-T intervalu pod isoelektrický linie, záporná T vlna, zejména na levé straně hrudníku, dochází k srdečnímu selhání, dosahuje hyposystolického stupně a je doprovázeno arteriální hypotenzí u kliniky plicního edému nebo příznaků. významné stagnace v systémovém oběhu. nabíhají zvětšení jater, edém objevují časté. postupuje infarkt hypoxii, objeví zřetelné známky intraventrikulární poruchy vedení, EKG zjištěno prodloužení intervalu Q-T. Tachykardie nahrazuje bradykardii následovaný srdečním selháním.

Co dělat s tímto typem tachykardie u dítěte?

Léčba toxózy Kish by měla být komplexní a měla by se skládat ze čtyř složek:

1. Antiarytmická léčba.
2. Eliminace infekční toxikózy.
3. Léčba srdečního selhání.
4. Etiotropní terapie.

Nepravidelný srdeční rytmus u dítěte mimo sinusový uzel: extrasystole

S poruchami ektopického rytmu se mimo sínusový uzel objevují ohniska excitace. Mezi ně patří extrasystol, paroxyzmální a neparoxysmální tachykardie, fibrilace síní a flutter.

Takové narušení srdečního rytmu u dítěte, jako je rytmus, je předčasná kontrakce srdce způsobená vzrušením, které vzniká mimo sinusový uzel. S extrasystolem dochází k dočasnému spojení mimořádné redukce s předchozí. Extrasystoly jsou rozděleny na síňové (supraventrikulární) a komorové. Zřídka se vyskytují extrasystoly v sinusovém uzlu a v mezikomorové přepážce. Pokud se místo výskytu extrasystol změní i uvnitř stejné srdeční komory, pak mluví o polytopickém extrasystolu. Ventrikulární extrasystoly se mohou vyskytovat s určitou sekvencí ve vztahu k normálním cyklům kontrakcí (bi- a quadrigemens). Mohou to být jednoduché, párové, skupinové. Příčiny extrasystolů u dětí mohou být organické, toxické, hypoxické faktory, nemoci jiných orgánů, ale hlavní jsou nemoci srdeční a neurogenní.

Pod vlivem autonomního nervového systému, především parasympatického dělení, permeability membrán, hladin intracelulárního a extracelulárního draslíku a změny sodíku v buňkách srdečního systému, což vede k zhoršené excitabilitě, automatismu a vodivosti s rozvojem extrasystolů.

U většiny dětí se srdeční arytmií je s extrasystolem zaznamenána předčasná perinatální zátěž (nepříznivé těhotenství a porod) a perinatální encefalopatie v prvním roce života. Mnoho z nich má ohniska chronické infekce.

Klinický obraz. Často se vyskytují stížnosti na únavu, podrážděnost, závratě atd. Časté a skupinové komorové extrasystoly vedou ke snížení minutového objemu krve. Pacienti mohou slabnout. V klinickém, laboratorním a instrumentálním vyšetření často chybí známky organického srdečního onemocnění u dětí s extrasystoly. Extrasystoly se mohou objevit při karditidě, kardiomyopatii. V nepřítomnosti organického srdečního onemocnění se frekvence extrasystolů liší v závislosti na poloze těla a dalších faktorech. Snižuje se v ortostatické poloze pomocí ergometrie pro jízdní kola s atropinem. Možná, že vzhled labilní extrasystoly v klidu a pod zátěží. Často našel neurologickou mikrosymptomatologii, hypertenzně-hydrocefalický syndrom, což naznačuje organickou mozkovou nedostatečnost. Diagnóza arytmie je potvrzena EKG daty.

Léčba. Asymptomatická komorová předčasná porážka u zdravých dětí nevyžaduje léčbu. V přítomnosti klinických příznaků u pacientů bylo indikováno použití 6-blokátorů. U supraventrikulárních extrasystolů je Isoptin předepisován v dávce 1-3 mg / (kg • den) ve 3-4 dávkách (není indikován pro WPW syndrom), Obsidanu v dávce 0,5-2 mg / (kg • den) ve 4 dávkách, Cordaron v dávce 10–15 mg / (kg • den) v 2–3 dávkách, pak udržovací dávka - 2–5 mg / (kg • den), Novocainamid v dávce 0,01–0,3 g / (kg • den) na 4-6 dávek, Etmozin v dávce 3 mg / (kg • den) ve 3-4 dávkách, Quinidin v jednorázové dávce 2-3 mg / kg pro 4-6 dávek denně.

Při léčbě poruch rytmu u dětí s komorovými extrasystolami je nejlepší účinek dán kordaronem, etmozinem a aymalinem v dávce 1–3 mg / (kg • den) ve 34 dávkách; difenin, obzidan. Antiarytmické léky jsou považovány za účinné, pokud zcela eliminují časné, skupinové a polytopické extrasystoly nebo je celkový počet extrasystolů snížen o více než 50% ve srovnání s původním. Trvání užívání těchto léků 2-4 týdny., Zrušení by mělo být postupné vzhledem k možnému účinku "odskoku".

Paroxysmální tachykardie u dětí: příznaky a způsob léčby tohoto typu arytmie

Paroxysmální tachykardie u dětí je typem arytmie, charakterizovaný nástupem prudkého zvýšení srdeční frekvence (více než 150 za minutu) správného "rigidního" rytmu, který nastane náhle a má specifické příznaky na EKG.

Klinický obraz. Bledost kůže, snížení krevního tlaku, polyurie, zvýšená pulzace žil v krku. Známky tohoto typu tachykardie u dětí jsou rychlý srdeční tep, těsnost hrudníku. Při dlouhodobém záchvatu dochází k rychlému rozvoji oběhového selhání, zejména u malých dětí. Existují supraventrikulární a komorové formy paroxysmální tachykardie, které lze rozeznat podle EKG. U supraventrikulární tachykardie je P-vlna spojena s komplexem QRS, při ventrikulární dysfunkci je stanovena komorová disociace.

Léčba. Reflexní efekty na nerv vagus: Ashnerův reflex - jednotný tlak dvěma prsty na oční bulvy s očima lůžka pacienta zavřeného po dobu 30-40 sekund, po 1-2 minutách, technika může být opakována; masáž pravého karotického sinusu; Valsalva manévr - namáhání při maximálním vdechu, zatímco drží dech; gag reflex - podráždění špachtle kořene jazyka. Při léčbě paroxysmální tachykardie u dětí se používají sedativa: seduxen, 0,5% roztok v dávce, 1 ml / rok intramuskulárně, tinktura valeriánu s matkou (2 kapky / rok života) nebo Pavlovův lék.

S neúčinností těchto opatření se zastaví zavádění antiarytmických léků: ATP 0,3-1 ml intravenózně (neředěno!), Isoptin (verapamil) při 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% roztoku glukózy v kombinaci s 2-5 ml Pananginu, 0,5% roztok Seduxenu - 0,1 ml / rok života. Po 20-30 minutách může být zavedení opakováno ve stejné dávce.

Jak léčit arytmii u dětí, doprovázené srdečním selháním? V tomto případě se pro eliminaci paroxyzmální tachykardie používá digoxin, který se podává nejprve intravenózně nebo intramuskulárně a pak se podává orálně. Nasycená dávka se volí v rozmezí od 0,03 do 0,05 mg / kg. Digoxin je kombinován s isogginem nebo obzidanem. Z jiných antiarytmických léků na zmírnění paroxyzmální tachykardie použijte aymalin, prokainamid, obzidan. Aymalin je podáván intravenózně pomalu v dávce 1 mg / kg v 15-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​prokainamidu intravenózně (10% roztok 0,15-0,2 ml / kg), nejlépe s mezatonem (0,1 ml / rok života).. Perorální dávka je 0,01-0,03 g / (kg • den). Novocainamid není předepisován pro CH a není kombinován se srdečními glykosidy. Obzidan v léčbě srdečních arytmií u dětí se používá intravenózně s velkou opatrností, velmi pomalu - 0,1% roztok v dávce 0,01-0,02 mg / kg (kontraindikován u kardiomegálie).

Pokud záchvat přetrvává po dlouhou dobu a objeví se příznaky HF, přidají se diuretická léčiva (lasix nebo furosemid v dávce 1 mg / kg, veroshpiron 2-4 mg / kg). Pokud je léčba neúčinná, je indikována defibrilace nebo chirurgická léčba implantací kardiostimulátoru schopná přerušit vzniklý impuls. Po úlevě od útoku je předepsána psychoterapie, akupunktura, dehydratační terapie, sedativa, trankvilizéry, neuroleptika atd. Těmto pacientům je předepisován isoptin, Cordarone, Novocainamid.

Komorová paroxyzmální tachykardie u dětí: hlavní symptomy a léčba

Komorová paroxyzmální tachykardie je život ohrožující stav, zejména pokud je dlouhá. Nejčastěji se vyskytují u dětí s organickým onemocněním srdce (karditida, kardio-myopatie, syndrom prodlouženého intervalu Q-T, syndrom nemocného sinu). Děti s hypersympathonií jsou predisponovány k komorové paroxyzmální tachykardii.

Klinický obraz. Stav pacienta během útoku je závažný. Hlavními příznaky takové tachykardie u dítěte jsou dušnost, bolest v srdci a pocit těžkosti v hrudi. Možná ztráta vědomí, rychle se vyvíjející srdeční selhání. U komorové paroxyzmální tachykardie je frekvence pulzací žil v krku menší než tepna tepny, protože systolická síň je řízena sinusovým uzlem. Na EKG: frekvence komorových kontrakcí je 150–200 za minutu, změněný a rozšířený QRS komplex se sekundárními odchylkami intervalu ST; stabilní interval Pp; atrioventrikulární disociace; odvodňovacích komplexů. Segment ST je v rozporu s hlavní odchylkou komplexu QRS.

Léčba. Lidokain se podává intravenózně pomalu v dávce 0,5-1 mg / kg jako 1% roztok glukózy. Pokud k účinku nedochází, po 10-15 minutách léčivo je znovu podáváno ve stejné dávce.

S prodlouženým záchvatem k léčbě poruchy srdečního rytmu u dětí odkapává lidokain rychlostí 1-2 mg / (kg • h) po dobu 28–48 hodin spolu s draslíkovými přípravky. S neefektivností je možné použít Aymalin - intravenózně v dávce 1 mg / kg pro 15-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​chinidinu v množství 2-3 mg / kg 4-6krát denně, hodnoceno 0,01-0,02 mg / kg (pomalu), 10% roztok novocinamidu při 0,15-0,2 ml / kg. Během útoku komorové paroxyzmální arytmie u dětí během léčby onemocnění se nedoporučuje aplikovat srdeční glykosidy, protože přispívají k rozvoji komorové fibrilace. S neúčinností lékové terapie je ukázána srdeční defibrilace, do které je vložen umělý kardiostimulátor.

Těžká tachykardie u dítěte: flutter a fibrilace síní

Elektrofyziologické mechanismy atriálního flutteru jsou stejné jako u paroxysmální tachykardie, ale u atriálního flutteru u dětí zpravidla dochází k organickému srdečnímu onemocnění v kombinaci s autonomní dysfunkcí. Každá následující systola začíná bezprostředně po konci předchozího, takže plnění atria je obtížné a jejich aktivita ovlivňuje plnění komor.

Klinický obraz. Palpitace, bolest v srdci, závratě a bolesti hlavy.

Kritéria pro fibrilaci síní s těžkým tachykardie u dítěte na EKG: rychlá, pravidelná, připomínající pila vlna zuby ve dvou vodičů, počet vln (F-wave) - od 250 do 350 za minutu, izoelektrický hranice mezi vlnami se nevyskytující QRS komplexy jsou normální, rozšířena nebo počet a pravidelnost komorových komplexů závisí na stavu atrioventrikulární vodivosti. Poměr frekvence atriálních a komorových kontrakcí je obvykle 2: 1.

Léčba. Předepisují se antiarytmika: isoptin, 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% roztoku glukózy, chinidin, 2-3 mg / kg, 4-6 krát denně, vyšetřeno 1-2 mg / (kg • den) ) ve 3-4 dávkách, kordaron 10-15 mg / (kg • den) ve 2-3 dávkách. Při zvyšování CH je zobrazena síňová elektrostimulace. Nezbytná léčba základního onemocnění.

Fibrilace síní (fibrilace) - náhrada systolie síní nekoordinovanými kontrakcemi jednotlivých svalových vláken. Při vývoji fibrilace síní hraje hlavní roli zvýšená excitabilita atrií v kombinaci s lehkostí výskytu funkčních blokád. Žaludky jsou redukovány arytmicky pod vlivem impulzů přicházejících k nim prostřednictvím atrioventrikulárního uzlu z blikajících atria.

Obvykle je pozorován u dětí s organickým onemocněním srdce, i když jsou možné idiopatické varianty bez známek organického poškození tohoto orgánu.

Klinický obraz. Palpitace, potíže s dýcháním, nepohodlí za hrudní kostí, pocit strachu, „pulsní deficit“ ve srovnání se srdeční frekvencí; možné porušení hemodynamiky - až do vývoje plicního edému, náchylnosti k trombóze.

Na EKG: počet atriálních kontrakcí se pohybuje od 400 do 700 za minutu; namísto vlny P jsou průběžně zaznamenávány další vlny různých tvarů, velikostí a délek; nepravidelný komorový rytmus, QRS komplexy jsou náhodně uspořádány, normálně nebo odchylně.

Léčba. Útok je zastaven stejným způsobem jako u supraventrikulární paroxyzmální tachykardie, s vyloučením reflexních efektů, po kterých následuje udržovací antiarytmická léčba isoptinem 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% roztoku glukózy, chinidin 2-3 mg / kg 4 - 6krát denně s obzidanem v dávce 1-2 mg / (kg • den) ve 3-4 dávkách. Přiřaďte sedativa, trankvilizéry. Léčí základní onemocnění.

Při refrakterním srdečním selhání je ukázána defibrilace, párová endokardiální elektrická stimulace srdce.

Chvění a ventrikulární fibrilace u dětí: klinická doporučení pro arytmie

Chvění a ventrikulární fibrilace. Mechanismus a patogeneze komorového flutteru je podobná mechanismu flutteru síní a fibrilace síní. Tyto jevy se zpravidla vyskytují u dětí s těžkým poškozením myokardu a vyžadují nouzovou péči. Chvění a ventrikulární fibrilace obvykle způsobují náhlou arytmogenní smrt u dětí s karditidou, kardiomyopatií, prolapsem mitrální chlopně, WPW syndromem, kompletní atrioventrikulární blokádou.

Známky komorové fibrilace na EKG: žádná diastolická pauza, fúze počátečních a konečných částí komorového komplexu, žádná jasná diferenciace segmentu ST a T vlny, široké vlny za sebou s frekvencí 250-300 za minutu. Když se komory třesou, není prakticky žádný srdeční výdej: ačkoli se komory stahují, nejsou vyplněny kvůli nepřítomnosti diastoly.

Když blikají komory, jejich celková systola se nevyskytuje, objem komor se nemění. Na EKG, když chybí komorová fibrilace, nejsou žádné charakteristické obrysy komorového komplexu, jsou zaznamenány nepravidelné vlny s ostrými vrcholy různých tvarů a trvání. Chvění a ventrikulární fibrilace rychle vedou k hypoxii centrálního nervového systému.

Klinický obraz. Pacient během záchvatu vykazuje závratě, slabost, ztrátu vědomí, neurologické příznaky a zástavu srdce.

Léčba. Zavést lidokain v dávce 1-2 mg / kg intravenózně v proudu nebo 1 mg / kg amaelinu (ne více než 50 mg) v isotonickém roztoku chloridu sodného, ​​4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného v 2-2,5 ml / kg pod kontrolou CBS polarizace směs. V souladu s klinickými směrnicemi je defibrilace indikována i pro tento typ arytmie.

Intraventrikulární a jiné poruchy srdečního vedení u dětí

Poruchy vedení se nazývají srdeční blok. Podle lokalizace se dělí na atrioventrikulární, sinoatriální, intraatriální a intraventrikulární.

Atrioventrikulární blokáda je porušením vedení impulzů z atria do komor prostřednictvím AV spojení, které se projevuje zpomalením atrioventrikulárního vedení, změnou v P-Q intervalu. Tam jsou neúplné (I a II stupně) a kompletní (III stupně) blokáda. Všechny typy atrioventrikulární blokády mohou být přechodné a perzistentní, vrozené a získané.

Tím, atrioventrikulární rušení intraventrikulární srdeční vedení u dětí může způsobit dystonie na vagotonický typu vrozené malformace srdeční systém, zánětlivé změny v myokardu, intoxikace léky (digoxin, a-blokátory), kardiomyopatie, srdeční nádor, difúzní onemocnění pojivové tkáně, atd.

• I stupeň atrioventrikulárního bloku je doprovázen prodloužením P-Q intervalu (obvykle více než 0,18-0,20 s), každá P vlna je spojena s komplexem QRS, všechny síňové impulsy dosahují komor. Taková blokáda je častěji funkční a méně častá u organického srdečního onemocnění.
• Když je stupeň atrioventrikulárního bloku II, ne všechny síňové impulsy se provádějí na komorách, což má za následek oddělené komorové kontrakce. EKG ukazuje postupné zvyšování P-R intervalu - dokud není srdeční tep blokován; postupné zkrácení intervalu R-R - dokud není blokována vlna P; R-R interval, včetně blokované P vlny, je kratší než součet dvou R-R intervalů; Komplexy QRS se nemění.
• Stupeň atrioventrikulárního bloku III (úplná blokáda) se projevuje nezávisle na síňových a komorových kontrakcích ve správném rytmu. Frekvence síňových impulzů obvykle leží v mezích inherentních automatismu sinusového uzlu. Frekvence komorových impulzů je nižší. Komory jsou aktivovány pomocným kardiostimulátorem umístěným distální blokádou v atrioventrikulárním uzlu, svazku jeho větví. Pokud se blokáda nachází v hlavních větvích tohoto systému, pak se nazývá příčná. V etiologii kompletní atrioventrikulární blok hraje roli intrauterinní infekce, defekt v převodního systému srdce, srdeční nádoru, fibroelastóza atd Znaky celý AV bloku na EKG. Nezávislé atriální a ventrikulární aktivita, atriální rytmus častěji než v rytmu komor, komplex QRS je normální nebo aberantní.

Klinický obraz. V atrioventrikulárním bloku I je zaznamenána bolest v srdci, závratě, únava, pocení; s blokádou stupně II - ztráta vědomí, bolest v srdci, závratě, únava; během blokády stupně III, jsou možné záchvaty ztráty vědomí s křečemi nebo bez nich (záchvaty Morgagni-Adams-Stokes), závratě. V průběhu času se u dětí vyvine hypertenze, zvýšení velikosti srdce, hypertrofie myokardu.

Léčba. Blokáda AV fáze I zpravidla není život ohrožující stav, který nevyžaduje specifickou léčbu. Blokáda AV stupně II je neškodná porucha vodivosti, která se vyskytuje u dětí, zejména u sportů, a nevyžaduje specifickou léčbu. V případě klinických příznaků je indikován atropin. S AV blokádou typu Mobitz-2 mohou být poruchy vodivosti transformovány na úplnou blokádu, a proto i při absenci symptomů je pacientům ukázán kardiostimulátor.

Pacienti s vrozenou AV blokádou zpravidla reagují pozitivně na zavedení atropinu, zatímco AV blokáda, ke které dochází po chirurgických zákrocích na srdci, neodpovídá na léčbu atropinem. Pro všechny typy AV blokád je nejúčinnějším lékem isoproterenolchlorid, který se podává intravenózně v dávce 0,1 až 5 μg / kg / min. Časté záchvaty AV blokády doprovázené zhoršenou hemodynamikou jsou indikací pro instalaci umělého kardiostimulátoru. Léčí základní onemocnění.

Poruchy srdečního rytmu a vedení u dětí: příznaky a léčba SSS

Syndrom sinusové uzliny (SSSU) je snížení schopnosti sinusového uzlu hrát roli dominantního kardiostimulátoru. Syndrom se může vyvíjet postupně nebo náhle, krátkodobě nebo trvale, vrozený a získaný. SSS se projevuje sinusovou bradykardií, bradykardickým syndromem, tachykardií, sinoaurikulární blokádou, asystolií. Na pozadí bradykardie a extrasystolů jsou možné ataky atriálního flutteru nebo fibrilace síní, paroxyzmální tachykardie, extrasystol - kompenzační udržení hemodynamiky. Příčinou SSS mohou být organické změny v uzlu samotném nebo v koronárních arteriích, které ho krmí. U dětí je také funkční SSSU v důsledku těžké vagotonie. Záškrt, organické léze koronárních cév, kardiochirurgie, karditida, kardiomyopatie a nádory vedou k vývoji skutečné SSS.

Klinický obraz. Bradykardie až 30-60 úderů za minutu, arytmie, bezvědomí (mdloby, synkopa), slabost, závratě. V průběhu času se tvoří AG.

Na EKG, ve funkční SSSU, jsou zaznamenány další projevy vagotonie: prodloužení intervalu P-Q, vysoké zuby T, nízké zuby R. U organického SSS je také možné mít atrioventrikulární bloky. EKG neumožňuje vždy potvrdit diagnózu, proto provádějí provokativní testy (klinický test, ergometrie jízdních kol, atropinový test), ve kterých je rytmus mírně zrychlen (méně než 30% počáteční). V diagnostice SSS mají velký význam kardiointervalografie a monitorování.

Léčba. Při použití fibrilace síní a paroxyzmální tachykardie se používají antiarytmika: Aymalin v dávce 2-3 mg / (kg • den) ve 3-4 dávkách, Etmozin v dávce 3 mg / (kg • den) ve 3-4 dávkách, Cordarone 10-15 mg / (kg • den) ve 2-3 dávkách. Když synkopa a ataky komorové fibrilace ukázaly lemovací kardiostimulátor. V rozporu s rytmem a vedením srdce u dětí doprovázených vagotonií se amisyl používá v dávce 0,2-2 mg / den, stejně jako v přípravcích belladonna.