Hlavní

Ateroskleróza

Krasnojarský zdravotní portál Krasgmu.net

Interpretace elektrokardiogramu (elektrokardiogram): P vlny na elektrokardiogramu jsou normální.

Norma pro vlnu P je umístění na vrcholu isolinu. Tento síňový zub může být negativní pouze u vodičů 3, aVL a 5. V 1 a 2 vodičích dosahuje P vlna maximální amplitudy. Absence P vlny může znamenat vážné poruchy ve vedení impulzů v pravé a levé síni. Tento zub odráží stav této konkrétní části srdce.

Vlna P je nejprve dešifrována, protože v ní je přenášen elektrický impuls, který je přenášen do zbytku srdce.

Když excitační pulz vychází ze sinusového uzlu, začne se registrovat kardiografem. Normálně začíná excitace pravé síně (křivka 1) o něco dříve než levé (křivka 2) atrium. Levé atrium začíná později a končí excitaci. Kardiograf zaznamenává celkový vektor obou atrií, přičemž čerpá vlnu P: vzestup a sestup vlny P je obvykle jemný, vrchol je zaoblen.

  • Pozitivní P vlna je indikátor sinusového rytmu.
  • Nejlepší ze všeho je, že P vlna je viditelná ve 2 standardních vedeních, ve kterých musí být kladná.
  • Obvykle je doba trvání vlny P až 0,1 sekundy (1 velká buňka).
  • Amplituda P vlny by neměla překročit 2,5 buněk.
  • Amplituda vlny P ve standardních vedeních a ve vedeních od končetin je určena směrem elektrické osy atria (což bude popsáno dále).
  • Normální amplituda: PII> P> PIII.

Vlna P může být zubatá na vrcholu a vzdálenost mezi zuby by neměla překročit 0,02 s (1 buňka). Doba aktivace pravé síně se měří od začátku vlny P do jejího prvního vrcholu (ne více než 0,04 s - 2 buněk). Doba aktivace levé síně je od počátku vlny P do jejího druhého vrcholu nebo do nejvyššího bodu (ne více než 0,06 s - 3 buněk).

Níže uvedená tabulka popisuje, co by měla být vlna P v různých vedeních.

Normální ekg

Bodec P odráží proces depolarizace pravé a levé síně. Normálně, v čelní rovině, je průměrný výsledný vektor předsíňové depolarizace (vektor P) umístěn téměř rovnoběžně s osou II standardního vedení a je promítnut na kladné části osy olova II, aVF, I a III.

Proto je u těchto vodičů obvykle zaznamenána kladná P vlna, mající maximální amplitudu ve vedeních I a II.

Ve vedení aVR je P vlna vždy záporná, protože vektor P je promítnut do záporné části osy tohoto vedení.

Vzhledem k tomu, že osa vedení aVL je kolmá ke směru průměrného výsledného vektoru P, jeho zobrazení na ose tohoto vodiče se blíží nule, na EKG ve většině případů dvoufázový nebo nízko amplitudový zub P.

S více vertikálním uspořádáním srdce v hrudníku (například u osob s astenickou postavou), když je vektor P rovnoběžný s osou elektrody aVF (obr. 1.7), amplituda P vlny se zvyšuje v přívodech III a aVF a klesá v přívodech I a aVL. P vlny v aVL mohou dokonce být negativní.

Tvorba vlny P v končetinách vede

Naopak, s více horizontální polohou srdce v hrudi (například, v hypersthenics), vektor P je rovnoběžný s osou I standardního vedení. Současně se zvyšuje amplituda zubu P v přiřazeních I a aVL. P aVL se stává pozitivním a klesá v přívodech III a aVF. V těchto případech je zobrazení vektoru P na ose III standardního vedení nulové nebo má zápornou hodnotu. Vlna P v olově III může být proto dvoufázová nebo negativní (častěji s hypertrofií levé síně).

Ve zdravém člověku ve vedeních I, II a aVF je tedy P vlna vždy kladná, u vodičů III a aVL může být kladná, dvoufázová nebo (zřídka) negativní a v olovo aVR je P vlna vždy negativní.

V horizontální rovině se průměrný výsledný vektor P obvykle shoduje se směrem os hrudních vodičů V4 - V5 a promítá se na kladné části os vodičů V2 - V6, jak je znázorněno na Obr.

1.8. Proto je u zdravého člověka P vlna v přívodech V, -V6 vždy pozitivní.

Tvorba vlny P v hrudníku vede

Směr středního vektoru P je téměř vždy kolmý k ose vedení Ur, zatímco směr dvou momentálních depolarizačních vektorů je odlišný. První počáteční vektor hybnosti síňové excitace je orientován dopředu, směrem k kladné elektrodě elektrody V a druhý vektor konečného momentu (menší velikosti) je otočen zpět směrem k zápornému pólu elektrody V1. Proto je P vlna ve V1 často dvojfázová (+ -).

První kladná fáze P vlny způsobená excitací pravé a částečně levé komory, je větší než druhá negativní fáze P vlny ve V, což odráží relativně krátké období konečné excitace pouze levé síně. Někdy je druhá záporná fáze P vlny ve vlně slabě vyjádřena a P vlna ve V pozitivní.

U zdravého člověka v hrudních svodech Y2-Y6 je tedy vždy zaznamenána pozitivní P vlna a v olově V1 může být dvoufázová nebo pozitivní.

Amplituda P vln normálně nepřekračuje 1,5-2,5 mm a doba trvání je 0,1 s.

ECG dekódování: P vlna

Udělejte online test (zkoušku) na toto téma.

Když excitační pulz vychází ze sinusového uzlu, začne se registrovat kardiografem. Normálně začíná excitace pravé síně (křivka 1) o něco dříve než levé (křivka 2) atrium. Levé atrium začíná později a končí excitaci. Kardiograf zaznamenává celkový vektor obou atrií, přičemž čerpá vlnu P: vzestup a sestup vlny P je obvykle jemný, vrchol je zaoblen.

  • Pozitivní P vlna je indikátor sinusového rytmu.
  • Nejlepší ze všeho je, že P vlna je viditelná ve 2 standardních vedeních, ve kterých musí být kladná.
  • Obvykle je doba trvání vlny P až 0,1 sekundy (1 velká buňka).
  • Amplituda P vlny by neměla překročit 2,5 buněk.
  • Amplituda vlny P ve standardních vedeních a ve vedeních od končetin je určena směrem elektrické osy atria (což bude popsáno dále).
  • Normální amplituda: PII> P> PIII.

Vlna P může být zubatá na vrcholu a vzdálenost mezi zuby by neměla překročit 0,02 s (1 buňka). Doba aktivace pravé síně se měří od začátku vlny P do jejího prvního vrcholu (ne více než 0,04 s - 2 buněk). Doba aktivace levé síně je od počátku vlny P do jejího druhého vrcholu nebo do nejvyššího bodu (ne více než 0,06 s - 3 buněk).

Nejběžnější varianty vlny P jsou znázorněny na následujícím obrázku:

Níže uvedená tabulka popisuje, co by měla být vlna P v různých vedeních.

Jaký je stav myokardu, který odráží vlnu R na výsledcích EKG?

Stav celého organismu závisí na zdraví kardiovaskulárního systému. Když se objeví nepříjemné příznaky, většina lidí vyhledá lékařskou pomoc. Po obdržení výsledků elektrokardiogramu po ruce málokdo pochopí, co je v sázce. Co odráží p-vlna na EKG? Jaké alarmující symptomy vyžadují lékařský dohled a dokonce i léčbu?

Proč se provádí elektrokardiogram

Po vyšetření kardiologa začíná vyšetření elektrokardiografií. Tento postup je velmi informativní, a to navzdory skutečnosti, že se provádí rychle, nevyžaduje zvláštní školení a dodatečné náklady.

Elektrokardiogram je vždy odstraněn po přijetí do nemocnice.

Kardiograf zaznamenává průchod elektrických impulsů srdcem, zaznamenává srdeční frekvenci a může detekovat vývoj závažných patologií. Zuby na EKG poskytují detailní obraz různých částí myokardu a jejich práce.

Norma pro EKG je, že se různé zuby liší v různých vodičích. Jsou vypočteny určením hodnoty vzhledem k projekci vektorů EMF na ose elektrody. Hrot může být pozitivní a negativní. Pokud se nachází nad konturou kardiografie, považuje se za pozitivní, je-li nižší - negativní. Dvoufázový zub se zaznamenává, když se zub v okamžiku excitace pohybuje z jedné fáze do druhé.

Je to důležité! Elektrokardiogram srdce indikuje stav systému vedení sestávajícího ze svazků vláken, kterými procházejí impulsy. Při pozorování rytmu kontrakcí a charakteristik poruch rytmu můžeme vidět různé patologie.

Vodivý systém srdce je složitá struktura. Skládá se z:

  • sinoatrial uzel;
  • atrioventrikulární;
  • blok větve;
  • Purkyňská vlákna.

Sinusový uzel jako kardiostimulátor je zdrojem impulzů. Jsou tvořeny rychlostí 60 až 80 krát za minutu. S různými poruchami a arytmiemi mohou být impulsy generovány více či méně často než obvykle.

Někdy se vyvíjí bradykardie (pomalý srdeční tep) v důsledku skutečnosti, že další část srdce přebírá funkci kardiostimulátoru. Arytmické projevy mohou být také způsobeny blokádami v různých zónách. Z tohoto důvodu je automatické ovládání srdce narušeno.

Co EKG ukazuje

Pokud znáte normy pro ukazatele kardiogramu, jak by se zuby měly nacházet ve zdravém člověku, můžete diagnostikovat mnoho patologií. Toto vyšetření je prováděno v lůžkovém prostředí ambulance a v krizových případech kritických ambulancí pro předběžnou diagnózu.

Změny v kardiogramu mohou tyto stavy ukázat:

  • rytmus a tepová frekvence;
  • poškození infarktu myokardu;
  • blokáda srdečního vodivého systému;
  • metabolické poruchy důležitých stopových prvků;
  • blokování velkých tepen.

Výzkum s elektrokardiogramem může být velmi informativní. Jaké jsou však výsledky získaných dat?

Pozor! Kromě zubů jsou na EKG snímku segmenty a intervaly. Vědět, co je normou pro všechny tyto prvky, můžete udělat diagnózu.

Podrobná interpretace elektrokardiogramu

Norma pro vlnu P je umístění nad isolinem. Tento síňový zub může být negativní pouze u vodičů 3, aVL a 5. V 1 a 2 vodičích dosahuje maximální amplitudy. Absence P vlny může znamenat vážné poruchy ve vedení impulzů v pravé a levé síni. Tento zub odráží stav této konkrétní části srdce.

Vlna P je nejprve dešifrována, protože v ní je přenášen elektrický impuls, který je přenášen do zbytku srdce.

Štěpení P vlny, když se tvoří dva vrcholy, indikuje zvýšení levé síně. Bifurkace se často vyvíjí v patologii bicuspidální chlopně. Dvojitá rohovka P se stává indikací pro další vyšetření srdce.

Interval PQ ukazuje, jak impuls přechází do komor přes atrioventrikulární uzel. Norma pro tuto oblast je vodorovná čára, protože v důsledku dobré vodivosti nedochází ke zpožděním.

Q zub je obvykle úzký, jeho šířka není větší než 0,04 s. ve všech vedeních a amplituda je menší než čtvrtina vlny R. Je-li Q vlna příliš hluboká, je to jeden z možných příznaků infarktu, ale samotný indikátor je hodnocen pouze v kombinaci s ostatními.

R zub je komorový, takže je nejvyšší. Stěny varhan v této zóně jsou nejhustší. V důsledku toho elektrická vlna prochází nejdelší. Někdy předchází malá negativní Q vlna.

Během normální srdeční funkce je nejvyšší R vlna zaznamenána v levém hrudníku (V5 a 6). Současně by neměla překročit 2,6 mV, příliš vysoký zub je známkou hypertrofie levé komory. Tento stav vyžaduje hloubkovou diagnózu, aby se určily příčiny zvýšení (koronární arteriální onemocnění, arteriální hypertenze, srdeční choroba, kardiomyopatie). Pokud R-vlna prudce klesne při přechodu z V5 na V6, může to být příznak MI.

Po této redukci přichází fáze regenerace. Na EKG je toto znázorněno jako tvorba záporné vlny T. Po malé vlně T je segment ST, který by měl být normálně přímkou. Tckb linka je držena rovná, tam jsou žádné zakřivené sekce na tom, podmínka je zvažována normální a signalizuje, že myokard je úplně připravený pro příští RR cyklus - od redukce k redukci.

Určení osy srdce

Dalším krokem při dešifrování elektrokardiogramu je určení osy srdce. Normální sklon je považován za úhel od 30 do 69 stupňů. Menší čísla označují odchylku vlevo a velká doprava.

Možné chyby ve výzkumu

Je možné získat nepřesná data z elektrokardiogramu, pokud při registraci signálů ovlivňují kardiograf následující faktory:

  • kolísání frekvence střídavého proudu;
  • posunutí elektrod v důsledku jejich překrytí;
  • svalového třesu v těle pacienta.

Všechny tyto faktory ovlivňují získávání spolehlivých dat během elektrokardiografie. Pokud EKG ukazuje, že tyto faktory nastaly, studie se opakuje.

Včasná návštěva u lékaře vám pomůže diagnostikovat patologii v raných stadiích.

Když zkušený kardiolog dešifruje kardiogram, můžete získat spoustu cenných informací. Aby nedošlo k zahájení patologie, je důležité poradit se s lékařem, pokud se objeví první bolestivé příznaky. Takže můžete zachránit zdraví a život!

Zub na ekg

• Normální EKG se skládá hlavně ze zubů P, Q, R, S a T.
• Mezi jednotlivými zuby jsou segmenty PQ, ST a QT, které mají významný klinický význam.
• R-zub je vždy kladný a zuby Q a S jsou vždy negativní. Zuby P a T jsou normálně pozitivní.
• Distribuce excitace v komoře na EKG odpovídá komplexu QRS.
• Když hovoříme o obnově excitability myokardu, průměrný segment ST a T vlna.

Normální EKG se obvykle skládá ze zubů P, Q, R, S, T a někdy U. Tyto znaky zavedla Aynthoven, zakladatelka elektrokardiografie. Tyto dopisní symboly si vybral libovolně od středu abecedy. Zuby Q, R, S společně tvoří komplex QRS. V závislosti na vedení, ve kterém je EKG zaznamenáno, však mohou chybět zuby Q, R nebo S. Existují také intervaly PQ a QT a segmenty PQ a ST spojující jednotlivé zuby a mající specifickou hodnotu.

Stejná část EKG křivky může být nazývána jinak, například, síňová síň může být volána vlna nebo vlna P. Q, R a S moci být volán Q vlna, R vlna a S vlna, a P, T a U vlna P, T vlna a vlnu U. V této knize, pro pohodlí P, Q, R, S, a T, s výjimkou U, budeme volat hroty.

Pozitivní zuby jsou umístěny nad izoelektrickou čárou (nulovou čárou) a zápornými zuby - pod izoelektrickou čárou. Vlny P, T a vlny U jsou pozitivní, tyto tři zuby jsou normálně pozitivní, ale v případě patologie mohou být také negativní.

Zuby Q a S jsou vždy negativní a vlna R je vždy kladná. Pokud je na EKG zaznamenána druhá vlna R nebo S, označuje se jako R 'a S'.

Komplex QRS začíná vlnou Q a trvá až do konce vlny S. Tento komplex je obvykle rozdělen. V komplexu QRS jsou vysoké zuby označeny velkým písmenem a nízké zuby malým písmenem, například qrS nebo qRs.

Okamžik ukončení komplexu QRS je označen bodem J.

Pro začátečníka je velmi důležité přesné rozpoznávání zubů a segmentů, takže se podrobně zabýváme jejich úvahami. Každý ze zubů a komplexů je znázorněn na samostatném obrázku. Pro lepší pochopení jsou hlavní znaky těchto zubů a jejich klinický význam uvedeny vedle obrázků.

Po popisu jednotlivých zubů a EKG segmentů a odpovídajících vysvětlení zjišťujeme kvantitativní hodnocení těchto elektrokardiografických parametrů, zejména výšku, hloubku a šířku zubů a jejich hlavní odchylky od normálních hodnot.

Zub P je normální

Špička P, která je síňovou excitační vlnou, má obvykle šířku až 0,11 s. Výška vlny P se mění s věkem, ale obvykle by neměla překročit 0,2 mV (2 mm). Obvykle, když se tyto parametry P vlny odchylují od normy, hovoříme o hypertrofii síní.

PQ Interval OK

Interval PQ, který charakterizuje dobu excitace do komor, je normálně 0,12 ms, ale neměl by překročit 0,21 s. Tento interval je prodloužen během AV-blokád a zkrácen se syndromem WPW.

Q zub je normální

Q vlna ve všech vodičích je úzká a její šířka nepřesahuje 0,04 s. Absolutní hodnota jeho hloubky není normalizována, ale maximum je 1/4 odpovídající vlny R. Někdy například během obezity je v olově III zaznamenána relativně hluboká Q vlna.
Hluboká Q vlna způsobuje především podezření na infarkt myokardu.

R zub je normální

R-vlna mezi všemi zuby EKG má největší amplitudu. Vysoká hladina R je obvykle zaznamenána v levých hrudních svodech V5 a V6, ale její výška v těchto vodičích by neměla překročit 2,6 mV. Vyšší R-vlna označuje hypertrofii LV. Normálně by se měla výška R-vlny zvýšit při přechodu z vedení V5 na vedení V6. Při prudkém poklesu výšky R-vlny by měl být MI vyloučen.

Někdy je R vlna rozdělena. V těchto případech je označen velkými nebo malými písmeny (například R nebo R zub). Další R nebo r zub je označen, jak již bylo zmíněno, jako R 'nebo r' (například v olově VI.

Tooth S OK

Zub S ve své hloubce se vyznačuje výraznou variabilitou v závislosti na olovu, poloze těla pacienta a jeho věku. S ventrikulární hypertrofií může být S-vlna neobvykle hluboká, například s hypertrofií LV - u elektrod V1 a V2.

QRS komplex je normální

Komplex QRS odpovídá šíření excitace v komorách a normálně by neměl překročit 0,07-0,11 s. Patologické uvažování rozšíření QRS komplexu (ale ne snížení jeho amplitudy). To je pozorováno primárně v blokádách nohou PG.

J bod je normální

Bod J odpovídá bodu, ve kterém komplex QRS končí.

Tooth R. Vlastnosti: první nízký zub půlkruhového tvaru, který se objeví za izoelektrickou linií. Význam: stimulace síní.
Q vlna Vlastnosti: první negativní malý zub, následovaný P vlnou a koncem PQ segmentu. Význam: začátek excitace komor.
R-vlna Vlastnosti: První pozitivní zub za Q vlnou nebo první pozitivní zub po P vlně, pokud chybí Q zub. Význam: stimulace komor.
Zub S. Vlastnosti: První negativní malý zub po vlně R. Význam: vzrušení komor.
QRS komplex. Vlastnosti: Obvykle rozdělený komplex podle P vlny a PQ intervalu. Význam: Distribuce excitace v komorách.
Bod J. Odpovídá bodu, ve kterém končí komplex QRS a začíná segment ST. Zub T. Vlastnosti: První pozitivní půlkruhový zub, který se objeví po komplexu QRS. Význam: Obnovení komorové excitability.
Wave U. Vlastnosti: Pozitivní malý zub, který se objeví ihned po vlně T. Význam: Možné následky (po obnovení komorové excitability).
Nulová (izoelektrická) čára. Vlastnosti: vzdálenost mezi jednotlivými zuby, například mezi koncem vlny T a začátkem další vlny R. Význam: Výchozí hodnota vztažená k hloubce a výšce zubů EKG.
Interval PQ. Vlastnosti: čas od začátku vlny P po začátek vlny Q. Význam: doba excitace z atria do AV uzlu a pak přes PG a jeho nohy. PQ segment. Vlastnosti: čas od konce vlny P po začátek vlny Q. Význam: žádný klinický význam segment ST. Vlastnosti: čas od konce vlny S na začátek vlny T. Význam: doba od konce šíření excitací přes komory do začátku obnovení komorové excitability. QT interval. Vlastnosti: čas od začátku vlny Q do konce vlny T. Význam: čas od počátku šíření vzrušení do konce obnovení excitability komorového myokardu (elektrická komorová systola).

ST segment je normální

Normálně je segment ST umístěn na izoelektrické lince, v žádném případě se však od něj významně neodchyluje. Pouze u vodičů V1 a V2 může být vyšší než izolační vedení. Při významném nárůstu segmentu ST by mělo být vyloučeno čerstvé MI, zatímco snížení jeho hodnoty indikuje CHD.

T zub je normální

Vlna T má významný klinický význam. Odpovídá obnově excitability myokardu a je obvykle pozitivní. Jeho amplituda by neměla být menší než 1/7 R-vlny v příslušném vodiči (například v přívodech I, V5 a V6). S jasně negativními zuby T by měly být v kombinaci se snížením ST segmentu vyloučeny MI a CHD.

QT Interval OK

Šířka QT intervalu závisí na srdeční frekvenci, nemá konstantní absolutní hodnoty. Prodloužení QT intervalu je pozorováno u hypokalcémie a prodlouženého QT syndromu.

U vlna je normální

Wave U také nemá žádnou normativní hodnotu. S hypokalemií dochází k významnému zvýšení výšky U vlny.

Zub P

Zub P - vzniká jako výsledek vzrušení dvou ušních boltců. Začíná se registrovat ihned po výstupu impulsu ze sinusového uzlu. Levé atrium začíná a končí později jeho excitací, v důsledku překrytí excitací levé a pravé síně, vzniká zub. Amplituda P vlny je obvykle největší v II. olovo. Obvykle je doba trvání P až 0,1 s, amplituda nesmí překročit 2,5 mm. Ve vedení aVR je hrot vždy negativní. Špička P může být v horní části zubatá, ale vzdálenost mezi zářezy by neměla přesáhnout 0,02 s.

Interval PQ je od počátku vlny P do začátku vlny Q. Odpovídá době excitace procházející přes atria a AV připojení k komorovému myokardu. Změní se v závislosti na tepové frekvenci, věku a tělesné hmotnosti pacienta. Normálně je interval PQ 0,12 - 0,18 (až 0,2 s). Interval PQ tedy zahrnuje segment P vlny a PQ.

Macruzův index. To je poměr trvání P vlny k délce segmentu PQ. Ve výši -1,1 - 1,6. Tento index pomáhá při diagnostice hypertrofie síní.

Komplex QRS je komorovým komplexem. To je obvykle největší odchylka EKG. Šířka komplexu QRS je obvykle 0,06 - 0,08 s a udává dobu trvání intraventrikulární excitace. S věkem, šířka QRS komplexu. Amplituda zubů komplexu QRS se obvykle liší. Normálně, alespoň v jednom ze standardních vodičů nebo ve vedeních z končetin, by amplituda komplexu QRS měla překročit 5 mm a v hrudních vodičích 8 mm. U některého z hrudních vodičů u dospělých by amplituda komplexu QRS neměla překročit 2,5 cm.

Q zub - počáteční zub komplexu QRS. zaznamenává se během excitace levé poloviny interventrikulární přepážky. Registrace q vlny i malé amplitudy v elektrónách V1-V3 je patologická, za normálních okolností by vlna q neměla překročit 0,03 s a její amplituda v každém vodiči by měla být menší než 1/4 amplitudy další vlny R v tomto vodiči.

R-vlna je obvykle hlavní vlnou EKG. To je způsobeno excitací komor a jeho amplituda ve standardních vedeních a ve vedeních od končetin závisí na poloze elektrické osy srdce. S normální polohou elektrické osy a RII> RI> RIII. Vlna R může chybět ve vedení aVR. V hrudníku by měla R-vlna růst v amplitudě od V1 do V4.

S-vlna - hlavně díky konečné excitaci báze levé komory. Tento zub může být v normě nepřítomen, zejména v končetinách. V hrudních svodech je největší amplituda S vlny ve vedeních V1 a V2. Šířka S nesmí v žádném případě překročit 0,03 s.

ST segment - odpovídá periodě srdečního cyklu, kdy jsou obě komory plně pokryty excitací. Bod, kde konce komplexu QRS jsou označeny jako ST - spojení, nebo bod J. Segment ST přechází přímo do vlny T, segment ST je obvykle umístěn na isolinu, ale může být poněkud zvýšen nebo snížen. Normálně může být segment ST umístěn dokonce 1,5 - 2 mm nad isolinem. U zdravých lidí je to kombinováno s následnou vysokou pozitivní vlnou T a má konkávní tvar. V případech, kdy segment ST není umístěn na obrysu, je jeho tvar popsán jako konkávní, konvexní nebo horizontální. Trvání tohoto segmentu velké diagnostické hodnoty nezáleží a obvykle není definováno.

Zub T. Je registrován během repolarizace komor. To je nej labilní vlna EKG. T vlna normálně normální pozitivní. Normálně, T vlna není zubatá. Zub T je zpravidla pozitivní v těch úkolech, kde je komplex QRS obecně prezentován zubem R. V úkolech. kde v tomto komplexu jsou zaznamenány hlavně negativní zuby, existuje tendence registrovat negativní S. V čele musí být AVR T vždy negativní. Délka tohoto zubu je od 0,1 do 0,25 s, ale nemá velkou diagnostickou hodnotu. Amplituda obvykle nepřesahuje 8 mm. V normálním TV1 nutně vyšší než TV6.

QT interval. Jedná se o elektrickou komorovou systolu. QT interval je čas v sekundách od začátku komplexu QRS do konce vlny T. Závisí na pohlaví, věku a srdeční frekvenci. Doba QT intervalu je obvykle 0,35 - 0,44 s. QT je konstanta pro danou frekvenci rytmu zvlášť pro muže a ženy. Existují speciální tabulky, ve kterých jsou prezentovány standardy elektrické systoly komor pro dané pohlaví a frekvenci rytmu. Pro identifikaci hrubého porušení doby trvání intervalu QT u daného pacienta jsou prezentovány různé vzorce, nejčastějším praktickým použitím je vzorec Bazetta. V tomto vzorci je podmíněný vypočtený QT interval porovnán s jeho trváním u daného pacienta as trváním kardiálního cyklu (vzdálenost mezi dvěma sousedními zuby R v sekundách).

Obvykle je hmotnost levé komory přibližně trojnásobkem hmotnosti pravé komory. V případě hypertrofie levé komory je její převaha ještě výraznější, což vede ke zvýšení EMF a excitačního vektoru levé komory, doba trvání excitace hypertrofované komory také vzrůstá nejen díky její hypertrofii, ale také rozvoji dystrofických a sklerotických změn v komoře.

Charakteristické rysy EKG v období excitace hypertrofované levé komory:

V pravých hrudních vodičích V1, V2 se zaznamenává EKG typu rS: r vlnaV1 způsobené excitací levé poloviny interventrikulární přepážky; S vlnaV1 (jeho amplituda je větší než normální) je spojena s excitací hypertrofované levé komory;

v levém hrudníku vede V5, V6, EKR typu qR (někdy qRs): q waveV6 (jeho amplituda je vyšší než normální) v důsledku excitace hypertrofované levé poloviny interventrikulární přepážky; R vlnaV6 (jeho amplituda a trvání jsou nad normou) je spojena s excitací hypertrofované levé komory; přítomnost zubůV6 spojené s excitací báze levé komory.

Charakteristické rysy EKG během repolarizace hypertrofované levé komory:

ST segmentV1 je nad isolinem;

T vlnaV1 pozitivní;

ST segmentV6 je pod konturou;

T vlnaV6 negativní asymetrické.

Diagnóza hypertrofie levé komory se provádí na základě analýzy EKG v hrudníku:

vysoké zuby RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - jasný znak hypertrofie levé komory);

čím vyšší je hypertrofie levé komory, tím vyšší je RV5, RV6 a hlubšíV1, SV2;

ST segmentV5, STV5 s vydutím směrem nahoru, umístěným pod konturou;

T vlnaV5, TV6 negativní asymetrie s největším poklesem na konci vlny T (větší výška vlny R)V5, RV6, čím výraznější je redukce segmentu ST a negativita vlny T v těchto vodičích);

ST segmentV1, STV2 s obloukem, který je konvexní dolů, je umístěn nad isolinem;

v pravých hrudních vodičích je pozorován poměrně významný nárůst segmentu ST a zvýšení amplitudy pozitivní vlny T;

přechodná zóna u hypertrofie levé komory je často posunuta na pravou hrudník, zatímco T vlnaV1 pozitivní a T vlnyV6 negativní: T syndromV1> TV6 (obvykle naopak). T syndromV1> TV6 Je časným příznakem hypertrofie levé komory (v nepřítomnosti koronární insuficience).

Elektrická osa srdce u hypertrofie levé komory je často mírně odchýlená doleva nebo umístěna vodorovně (ostrá odchylka doleva pro izolovanou hypertrofii levé komory je netypická). Normální pozice eoos je méně často pozorovaná; ještě více zřídka, polo-vertikální pozice el.

Charakteristické znaky EKG při přiřazování z končetin při hypertrofii levé komory (e.s.s. je umístěna vodorovně nebo odmítnuta doleva):

EKG ve vedeních I, aVL je obdobné jako EKG u vodičů V5, V6: vypadá jako qR (ale zuby mají zároveň menší amplitudu); ST segmentI, aVL často se nachází pod konturou a doprovází negativní asymetrická vlna T I, aVL;

EKG v olově III, aVF je podobné EKG u vodičů V1, V2: vypadá jako rS nebo QS (ale zuby mají zároveň menší amplitudu); ST segmentIII, aVFčasto zvýšený nad isoline a se spojil s pozitivní T vlnouIII, aVF;

T vlnaIII pozitivní a T vlny nízká nebo negativní, takže T je charakteristická pro hypertrofii levé komoryIII> T (při absenci koronární insuficience).

Charakteristické znaky EKG při přiřazování z končetin při hypertrofii levé komory (e.s. se nachází vertikálně):

v přívodech III, aVF je pozorována vysoká R-vlna; a také redukci ST segmentu a negativního zubu T;

u vodičů I, aVL je pozorována r-vlna s malou amplitudou;

ve vedení je aVR EKG ve tvaru rS nebo QS; T vlnaaVR pozitivní; ST segmentaVR na obrysu nebo mírně nad ním.

Zkouška je určena pro detekci latentní koronární insuficience, pro diferenciální diagnostiku koronárních srdečních onemocnění s jinými nemocemi, stanovení zásob koronárního krevního oběhu, fyzických schopností, detekce přechodných arytmií a poruch vodivosti a jejich funkční a organické povahy, stanovení prognózy onemocnění atd.. Cvičení zvyšuje potřebu kyslíku myokardu a průtok krve koronárními cévami.

Standardizovaná metoda je magisterský test. S ohledem na pohlaví, věk a tělesnou hmotnost pacientů.

Nestandardizovaná metoda je založena na určení velikosti zátěže v závislosti na schopnostech jednotlivce: Cyklický ergometrický test a test běhounu.

SssU, zásady léčby.

EKG - Diagnóza SSS Při dysfunkcích uzlin může být elektrokardiografické známky dysfunkcí sinus zaznamenány dlouho před nástupem klinických příznaků. 1. Sinusová bradykardie - zpomalení sinusového rytmu s tepovou frekvencí menší než 60 v 1 min. v důsledku sníženého automatismu sinusového uzlu. Když je SSSU sinusová bradykardie rezistentní, dlouhotrvající, refrakterní vůči fyzické aktivitě a zavedení atropinu (Obr. 1). 2. Bradisistolicheskaya fibrilace síní (AF, fibrilace síní, fibrilace síní, absolutní arytmie, fibrilace síní, vorhofflimmern, arytmie Perpetua, delirium cordis, arytmie completa) - nevyrovnaný, rychlé a nepravidelné nejsou koordinovány mezi jednotlivými vlákny je fibrilace síní svalu v důsledku ektopický síňové impulsy s frekvencí 350 až 750 za minutu, což způsobuje úplnou poruchu komorových kontrakcí. V případě bradystolické formy MA je počet komorových kontrakcí menší než 60 za minutu. (Obr. 2). 3. Migrace ovladačů síňového rytmu (rytmus vagu, rytmus klouzání, migrační rytmus, migrace rytmu srdečního rytmu, putující kardiostimulátor). Existuje několik variant putujícího (putujícího) rytmu: a) putující rytmus v sinusovém uzlu. Zub P má sinusový původ (pozitivní v přiřazeních II, III, AVF), ale jeho forma se mění v různých tepech srdce. PR interval zůstává relativně konstantní. Tam je vždy těžké sinus arytmie; b) bludný rytmus v atriích. Zub P je pozitivní v čele II, III, AVF, jeho tvaru a změně velikosti s různými tepy srdce. Současně s tím se mění doba trvání PR intervalu; c) rytmus putování mezi sinusovými a AV uzly. Toto je nejčastější varianta putujícího rytmu. Během ní se srdce stahuje pod vlivem impulsů, které periodicky mění své místo, postupně se pohybují od sinusového uzlu, podél síňového svalstva k AV spojení a opět se vracejí do sinusového uzlu. Kritéria EKG pro migraci kardiostimulátoru napříč atria - to jsou tři nebo více různých P vln na sérii srdečních cyklů, které mění délku PR intervalu. Komplex QRS se nemění (obr. 3 a 4). 4. Pasivní ektopické rytmy. Snížená aktivita sinusových uzlin nebo úplné zablokování sinusových impulsů v důsledku funkčního nebo organického poškození sinusového uzlu způsobuje zahrnutí automatických center druhého řádu (buňky atriálních ovladačů síňového rytmu, AV spojení), třetího řádu (Jeho systém) a IV řádu (Purkyňových vláken, komorového svalstva). ). Automatická centra řádu II způsobují nezměněné komorové komplexy (supraventrikulární typ), zatímco centra řádu III a IV vytvářejí rozšířené a deformované komorovité komplexy (komorový, idioventrikulární typ). Následující substituce rytmu jsou substituční povahy: migrace síňových, nodálních, síňových rytmů, ventrikulární (idioventrikulární rytmus), pop-up kontrakce. 4.1. Atriální rytmus (pomalý atriální rytmus) - velmi pomalý ektopický rytmus s ložisky generování impulsů v atriích (tabulka 2): a) pravoúhlový ektopický rytmus - rytmus ektopického fokusu umístěný v pravé síni. Záporný hrot P 'je zaznamenán na EKG ve svorkách V1 - V6, II, III, aVF. P-Q interval je normálního trvání, QRST komplex je nezměněn; b) rytmus koronárního sinusu (rytmus koronárního sinusu) - impulsy k excitaci srdce pocházejí z buněk umístěných ve spodní části pravé síně a koronární sinusové žíly. Impulz se šíří přes atriu retrográdně zdola nahoru. To vede k registraci záporných P 'zubů ve vedeních II, III, aVF. R ′ aVR zub pozitivní. U vodičů V1 - V6 je R-vlna pozitivní nebo dvoufázová. Interval PQ je zkrácen a je obvykle menší než 0,12 s. Komplex QRST se nemění. Rytmus koronárního sinusu se může lišit od ektopického rytmu pravé síně pouze zkrácením intervalu PQ; c) ektopický rytmus levé síně - impulsy k buzení srdce pocházejí z levé síně. Současně je na EKG zaznamenána záporná P 'vlna ve vedeních II, III, aVF, V3 - V6. Je také možné, že se v I, aVL objeví negativní zuby P '; P ong prong v aVR je pozitivní. Charakteristickým znakem levého síňového rytmu je P 'vlna v olově V1 s počáteční kulatou klenutou částí následovanou špičatým vrcholem „štítu a meče“ („kopule a věž“, „luk a šíp“). P 'zub předchází komplexu QRS s normálním intervalem PR = 0,12–0,2 s. Frekvence síňového rytmu je 60–100 za minutu, zřídka nižší než 60 (45–59) za minutu. nebo vyšší než 100 (101–120) za minutu Rytmus je správný, komplex QRS se nemění (obr. 5); d) dolní atriální ektopický rytmus - rytmus ektopického fokusu umístěný v dolní části pravé nebo levé síně. To vede k registraci záporných P 'zubů ve vedeních II, III, aVF a kladném P' zubu v aVR. Interval PQ je zkrácen (Obr. 6). 4.2. Nodální rytmus (AV - rytmus, nahrazující AV nodální rytmus) je srdeční rytmus působený pulsy z AV - sloučeniny s frekvencí 40–60 za minutu. Existují dva hlavní typy AV - rytmu: a) nodální rytmus se simultánní stimulací atrií a komor (nodální rytmus bez P 'vlny, nodální rytmus s AB - disociace bez P ′ vlny): na EKG je zaznamenán nezměněný nebo mírně deformovaný komplex QRST. nepřítomnost (obr. 7); b) nodální rytmus s ventrikulárním vzrušením v různých časech a pak atria (nodální rytmus s retrográdní vlnou P, izolovaná forma AV rytmu): na EKG je zaznamenán nezměněný komplex QRST, následovaný negativní vlnou P (obr. 8). 4.3. Idioventrikulární (komorový) rytmus (vlastní komorový rytmus, komorový automatismus, intraventrikulární rytmus) - impulsy kontrakce komor se vyskytují v samotných komorách. Kritéria EKG: rozšířený a deformovaný komplex QRS (více než 0,12 s), rytmus se srdeční frekvencí menší než 40 (20–30) za minutu. Terminální idioventrikulární rytmus je velmi pomalý a nestabilní. Rytmus je často správný, ale může to být špatné, pokud existuje několik ektopických ložisek v komorách nebo jediná léze s odlišným stupněm tvorby impulzů nebo blokováním na výstupu ("výstupní blok"). Pokud je přítomen síňový rytmus (sinusový rytmus, atriální blikání / flutter, ektopický atriální rytmus), pak nezávisí na komorovém rytmu (AV - disociace) (Obr. 9). 5. Sinoaurikulární blokáda (blokáda výstupu SA-uzlu, disociační sino-atriale, SA-blok) - zhoršení tvorby a / nebo vedení impulsu ze sinusového uzlu do atria. CA - blokáda se vyskytuje u 0,16–2,4% lidí, většinou u lidí starších 50–60 let, častěji u žen než u mužů. 5.1. Sinoaurikulární blok I stupně se projevuje pomalou tvorbou impulsů v sinusovém uzlu nebo jejich zpomalením na atria. Normální EKG je neinformativní, diagnostikováno elektrickou stimulací síní nebo zaznamenáváním potenciálu sinusového uzlu a na základě změny v čase vedení v sinoaurikulárním uzlu. 5.2. Stupeň Sinoaurikulárního bloku II vykazuje částečné vedení impulsů ze sinusového uzlu, což vede k proliferaci síňových a komorových kontrakcí. Existují dva typy sinoaurikulární blokády II. Stupně: Sinoaurikulární blokáda II. Stupně I typu (se Samoilovem - Wenckebachovými periodiky): a) postupné zkracování PP intervalů (Samoilov - Wenckebachův časopis), následované dlouhou pauzou PP; b) největší vzdálenost RR - během pauzy v okamžiku ztráty kontrakce srdce; c) tato vzdálenost není rovna dvěma normálním intervalům PP a kratším, než jsou jejich trvání; d) první interval PP po pauze je delší než poslední interval PP před pauzou (obr. 10). Sinoaurikulární blok II stupeň typu II: a) asystole - nedostatek elektrické aktivity srdce (nepřítomnost P vlny a komplex QRST), dochází ke kontrakci atrií a komor; b) pauza (asystole) je násobkem jednoho normálního RR intervalu (PP) nebo se rovná dvěma normálním RR periodám (PP) hlavního rytmu (obr. 11). Blokáda sinoaurikulární blokády stupně II typu II. Analogicky s blokádou AV je prodloužená blokáda SA 4: 1, 5: 1 atd. by měla být nazývána dalekosáhlá blokáda SA stupně II typu II. V některých případech je pauza (izoelektrická linka) přerušena sklouznutím komplexů (rytmů) ze síňových center automatismu nebo, což se stává častěji, z oblasti AV spojení. Někdy se setkáváme s retardovanými sinusovými impulsy (shodují se) s AB pulsy. Na elektrokardiogramu jsou vzácné zuby P umístěny v těsné blízkosti vysouvacích komplexů QRS. Tyto zuby P nejsou drženy na komorách. Vznikající AV disociace může být kompletní a neúplná se záchvaty komor. Jedna z variant neúplné disociace AV, po které následuje po každém vyklouznutí komplexu zachycení komor pomocí sinusového impulsu, se nazývá únik - zachycení - bigemini („sklouzavá“ bigeminie). 5.3 Stupeň Sinoaurikulárního bloku III (úplný sinoaurikulární blok) je charakterizován nepřítomností atriální a komorové excitace ze sinusového uzlu. Asystole vzniká a pokračuje, dokud nezačne fungovat automatické centrum II, III nebo IV (obr. 12). 6. Zastavení sinusového uzlu (selhání sinusového uzlu, zástava sinus, sinusová pauza, sinus - inerciální) - periodická ztráta schopnosti sinusového uzlu produkovat impulsy. To vede ke ztrátě vzrušení a kontrakci atrií a komor. Na EKG je dlouhá pauza, během které nejsou zaznamenávány zuby P, QRST a zaznamenává se kontura. Pauza při zastavení sinusového uzlu není násobkem jednoho RR (PP) intervalu (Obr. 13). 7. Atriální zastavení (atriální asystole, atriální zastavení, parciální asystole) - žádné atriální probuzení, které je pozorováno během jednoho nebo více kardiálních cyklů. Atriální asystole může být kombinována s komorovou asystolií, v takových případech je kompletní srdeční asystole. Během síňové asystoly však začnou fungovat kardiostimulátory řádu II, III, IV, které způsobují excitaci komor (Obr. 14). Existují tři hlavní možnosti pro zastavení atria: a) zastavení atria se selháním (zastavení) uzlu SA: zuby P chybí, stejně jako elektrogramy uzlů CA; pomalý náhradní rytmus je zaznamenán z AV sloučeniny nebo z idioventrikulárních center. Podobný jev se může vyskytnout při těžké intoxikaci chinidinem a digitalisem (obr. 14); b) nepřítomnost elektrické a mechanické aktivity (aretace) atria při zachování automatiky SA uzlu, který pokračuje v řízení excitace AV uzlu a komor. Tento vzorec je pozorován u těžké hyperkalemie (> 9–10 mm / l), kdy se u širokých komplexů QRS bez P. vln objeví správný rytmus, který se nazývá synoventrikulární vedení; c) zachování automatiky uzlu CA a elektrické aktivity atrií (P zubů) v nepřítomnosti jejich kontrakcí. Syndrom elektromechanické disociace (disociace) v atriu může být někdy pozorován u pacientů s dilatovanou atrií po elektrické defibrilaci. Trvalé zastavení nebo paralýza, flutter je vzácný. V literatuře jsou zprávy o paralýze atria s amyloidózou srdce, běžnou síňovou fibrózou, fibroelastózou, infiltrací tuků, degenerací vakuol, neuromuskulárních dystrofií, v terminálním období srdečního onemocnění. 8. Syndrom Bradykardie / tachykardie (syndrom tachi / brady). V této variantě dochází ke střídání vzácného sinusu nebo nahrazení supraventrikulárního rytmu atakami tachysystolie (Obr. 15). Klinické hodnocení funkce SSSU sinusového uzlu by mělo být považováno za pravděpodobnou diagnózu u pacientů se symptomy popsanými výše. Nejsložitější elektrofyziologické studie by měly být prováděny pouze tehdy, když diagnóza dysfunkce sinusového uzlu vyvolává určité pochybnosti. Vzorek Valsalva. Nejjednodušší vagové vzorky s dechem, který se drží hlubokým dechem (včetně Valsalva manévru), prováděné izolovaně nebo v kombinaci s napětím, někdy umožňují rozpoznat sinusové pauzy přesahující 2,5–3,0 s, které musí být odlišeny od pauz způsobených poruchami. AV - chování. Identifikace takových pauz indikuje zvýšenou citlivost sinusového uzlu na vagální vlivy, které se mohou vyskytovat jak ve VDSU, tak v SSS. Jsou-li tyto pauzy doprovázeny klinickými příznaky, je nutné provést hloubkové vyšetření pacienta, aby se určila strategie léčby. Masáž karotidového sinusu. Karotický sinus je malá tvorba autonomního nervového systému, která se nachází na začátku vnitřní karotidové tepny nad bodem rozvětvení společné karotické tepny. Receptory karotidového sinu jsou spojeny s nervem vagus. Reflex karotického sinusu za fyziologických podmínek způsobuje bradykardii a hypotenzi v důsledku podráždění nervu vagus a cévního regulačního centra v medulle. V supersenzitivním (hypersenzitivním) karotickém sinusu může tlak na něj způsobit sinusové pauzy přesahující 2,5–3,0 s, doprovázené krátkodobým poškozením vědomí. Takovému pacientovi před masáží karotických zón je ukázáno hodnocení stavu průtoku krve v karotických a vertebrálních tepnách, protože Masáž tepen s výraznými aterosklerotickými změnami může vést k hrozným následkům (těžká bradykardie až do ztráty vědomí a asystoly!). Je důležité zdůraznit, že syndrom karotidového sinu může na jedné straně vzniknout na pozadí normální funkce sinusového uzlu a na druhé straně nevylučuje přítomnost SSS. Tilt-test. Test náklonu (pasivní ortostatický test) je dnes považován za „zlatý standard“ při zkoumání pacientů se synkopálními stavy neznámé etiologie. Zátěžové zkoušky (cyklistická ergometrie, běžecký pás). Zátěžové testování umožňuje posoudit schopnost sinusového uzlu zvýšit rytmus v souladu s interním fyziologickým chronotropním podnětem. Holter monitoring. Ambulantní monitorování pomocí Holterova přístroje, pokud je prováděno během normální denní aktivity, se jeví jako hodnotnější fyziologická metoda pro hodnocení funkce sinusového uzlu než zátěžového testování. Střídavý vzhled bradyarytmií a tachyarytmií u pacientů s SSSU není často detekován na obyčejném elektrokardiogramu samotném. Studium funkce metody sinusového uzlu CPES. Indikátor automatické aktivity sinusového uzlu je doba trvání sinusové pauzy od okamžiku, kdy je stimulace zastavena (poslední artefakt electrostimulus), až na začátek prvního nezávislého hrotu P. Toto časové období se nazývá doba obnovy funkce sinusového uzlu (WWFSU). Doba trvání této doby obvykle nepřesahuje 1500–1600 ms. Kromě WWFSU se počítá ještě jeden indikátor - korigovaný čas obnovy funkce sinusového uzlu (CWFSU), který bere v úvahu dobu trvání indikátoru WWFSU ve vztahu k počáteční frekvenci sinusového rytmu. Léčba SSSU Na začátku léčby SSSU se zruší všechna léčiva, která mohou přispět k poruchám vedení. V přítomnosti tachi-brady syndromu může být taktika pružnější: při kombinaci mírné sinusové bradykardie, která ještě není známkou stálého kardiostimulátoru, a v některých případech častých paroxyzmech závislých na bradisách fibrilace síní je možná zkušební dávka allapininu v malé dávce (1/2 tablety) 3-4 p. / Den.), Následováno povinným sledováním během Holterova monitorování. Postupem času však může progrese poruch vodivosti vyžadovat vysazení léků a následnou instalaci kardiostimulátoru. Při zachování bradykardie, současné použití karty Belloid 1. 4 str. / Den. nebo teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 s. / Den. Je nutné vyloučit hyperkalemii nebo hypotyreózu, při které může být pacient omylem nasměrován na instalaci permanentní EX. Pokud máte podezření, že SSSU by se měla zdržet jmenování léků na potlačení sinusových uzlin, až do Holterova monitorování a speciálních testů. Jmenování β-blokátorů, antagonistů vápníku (verapamil, diltiazem), sotalolu, amiodaronu, srdečních glykosidů je nepraktické. V případech akutního vývoje SSS se nejprve provádí etiotropní léčba. Je-li podezření na zánětlivý genezi, je indikováno podávání prednisonu 90–120 mg IV nebo 20–30 mg / den. uvnitř. Při akutním infarktu myokardu jsou předepsány antiischemické léky (nitráty), disagreganty (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel), antikoagulancia (heparin, hepariny s nízkou molekulovou hmotností), cytoprotektory (trimetazidin). Nouzová léčba vlastní SSSU chování, v závislosti na jeho závažnosti. V případech asystolie vyžadují záchvaty IAS resuscitaci. Těžká sinusová bradykardie, která zhoršuje hemodynamiku a / nebo provokuje tachyarytmie, vyžaduje podání atropinu 0,5-1,0 ml 0,1% roztoku na 4-6 ppm, infuzi dopaminu, dobutaminu nebo eufilinu pod kontrolou srdečního monitoru. Pro profylaktické účely může být instalován dočasný endokardiální stimulátor.

Zub na ekg

Upravil akademik EI Chazov
M., "Praxe", 2014. Vazba.

Kardiologie
Kapitola 5. Analýza elektrokardiogramu

I. Definice srdeční frekvence. Pro určení HR se počet srdcových cyklů (intervaly RR) za 3 sekundy vynásobí 20.

A. HR-1: některé typy arytmií? viz. 5.1.

1. Normální sinusový rytmus. Správný rytmus se srdeční frekvencí 60? 100 min –1. P zub je kladný v čele I, II, aVF, negativní v aVR. Za každou vlnou P následuje komplex QRS (v nepřítomnosti blokády AV). PQ interval 0,12 s (bez dalších cest).

2. Sinusová bradykardie. Správný rytmus. HR –1. Sinusové vlny zubů P. Interval PQ 0,12 s. Příčiny: zvýšený parasympatický tón (často u zdravých jedinců, zvláště během spánku; u sportovců; způsobený reflexem Bezoldt Jarish; při infarktu myokardu nebo PEH); infarkt myokardu (zvláště nižší); léky (beta-blokátory, verapamil, diltiazem, srdeční glykosidy, antiarytmické léky třídy Ia, Ib, Ic, amiodaron, klonidin, methyldofy, reserpin, guanethidin, cimetidin, lithium); hypotyreóza, hypothermie, obstrukční žloutenka, hyperkalemie, zvýšený ICP, syndrom nemocného sinu. Na pozadí bradykardie je často pozorována sinusová arytmie (rozsah intervalů PP přesahuje 0,16 s). Léčba ?? viz. 6, str. III.B.

3. Ektopický atriální rytmus. Správný rytmus. HR 50? 100 min-1. P zub je obvykle záporný u vodičů II, III, aVF. Interval PQ je obvykle 0,12 s. Je pozorován u zdravých jedinců as organickými lézemi srdce. Obvykle dochází při pomalém sinusovém rytmu (v důsledku zvýšení parasympatického tónu, medikace nebo dysfunkce sinusového uzlu).

4. Migrace kardiostimulátoru. Správný nebo špatný rytmus. HR –1. Sinusové a nesinusové zuby P. Interval PQ se mění, možná –1. Retrográdní zuby P (mohou být umístěny jak před, tak po komplexu QRS, tak i vrstvené na něm; mohou být záporné ve vedeních II, III, aVF). Interval PQ-1 je pozorován během glykosidové intoxikace, infarktu myokardu (obvykle nižší), revmatického záchvatu, myokarditidy a po operaci srdce.

6. Zrychlený idioventrikulární rytmus. Správný nebo špatný rytmus se širokými QRS komplexy (> 0,12 s). HR 60? 110 min-1. P zuby: nepřítomné, retrográdní (vyskytují se po komplexu QRS) nebo nesouvisí s komplexy QRS (AV disociace). Příčiny: ischémie myokardu, stav po obnovení koronární perfúze, glykosidová intoxikace, někdy? u zdravých lidí. S pomalým idioventrikulárním rytmem vypadají komplexy QRS stejně, ale tepová frekvence je 30? 40 min –1. Léčba ?? viz. 6, str. V.D.

B. HR> 100 min –1: některé typy arytmií? viz. 5.2.

1. Sinusová tachykardie. Správný rytmus. Sinusové zuby P obvyklé konfigurace (jejich amplituda je zvýšena). HR 100 180 180 min –1, u mladých lidí ?? až 200 min –1. Postupný start a ukončení. Příčiny: Fyziologická odpověď na zatížení, včetně emocionální bolesti, horečky, hypovolémie, hypotenze, anémie, hypertyreóza, ischemie myokardu, infarktu myokardu, srdeční selhání, myokarditida, plicní embolie, feochromocytom, arteriovenózní píštěle, účinek léčiv a jiných látek (kofeinu alkohol, nikotin, katecholaminy, hydralazin, hormony štítné žlázy, atropin, aminofylin). Tachykardie není eliminována masáží karotických sinusů. Léčba ?? viz. 6, str. III.A.

2. Fibrilace síní. Rytmus "špatně špatně." Nedostatek zubů P, náhodné velké nebo malé vlnové kmity isolinu. Frekvence síňových vln 350? 600 min –1. V nepřítomnosti léčby, frekvence komorových kontrakcí? 100 180 180 min –1. Příčiny: u zdravých jedinců lze pozorovat i mitrální abnormality, infarkt myokardu, tyreotoxikózu, PE, pooperační stav, hypoxii, CHOCHP, defekt síňového septa, syndrom WPW, syndrom nemocných dutin, pití velkých dávek alkoholu. Pokud je při absenci léčby frekvence komorových kontrakcí malá, je možné uvažovat o snížené vodivosti. S glykosidovou intoxikací (zrychlený AV-uzlinový rytmus a úplná AV-blokáda) nebo na pozadí velmi vysoké srdeční frekvence (například s WPW syndromem) může být správná komorová frekvence. Léčba ?? viz. 6, str. IV.B.

3. Flutter síní. Správný nebo abnormální rytmus s pilovými síňovými vlnami (f), nejvýraznější u vodičů II, III, aVF nebo V1. Rytmus je často správný s AV-vodivostí od 2: 1 do 4: 1, ale může to být špatné, pokud se změní AV vedení. Frekvence síňových vln je 250 350 350 min –1 s třesem typu I a 350 450 450 min – 1 s třesem typu II. Příčiny: viz. 6, str. IV. Při AV vedení 1: 1 může frekvence komorových kontrakcí dosáhnout 300 min – 1, zatímco v důsledku odchylného vedení je možné rozšíření QRS komplexu. EKG se podobá EKG ve ventrikulární tachykardii; To je zvláště pozorováno při použití antiarytmických léků třídy Ia bez současného podávání AV blokátorů, stejně jako při WPW syndromu. Atriální blikání s chaotickými síňovými vlnami různých tvarů je možné s flutterem jednoho atria a blikáním druhého. Léčba ?? viz. 6, str. III.G.

4. Paroxyzmální reciproční tachykardie v místě AV. Supraventrikulární tachykardie s úzkými komplexy QRS. HR 150 - 220 min –1, obvykle 180 - 200 min –1. Vlna P je obvykle vrstvena na nebo bezprostředně po komplexu QRS (RP - 1. Interval RP je obvykle krátký, ale může být prodloužen pomalým retrográdním vedením z komor do síní, náhle začíná a zastavuje. Obvykle začíná atriální extrasystoly. Příčiny: WPW syndrom, skryté další způsoby vedení (viz kapitola 6, str. XI.G.2) Obvykle se nevyskytují žádné další léze srdce, ale je možná kombinace s Ebsteinovou anomálií, hypertrofickou kardiomyopatií, prolapsem mitrální chlopně, často je účinná masáž karotického sya. Když je fibrilace síní u pacientů s jasnou dodatečnou cestou, mohou být komorové pulsy prováděny velmi rychle, zatímco komplexy QRS jsou široké, jako u komorové tachykardie, rytmus je abnormální a existuje riziko komorové fibrilace..J.3.

6. Atriální tachykardie (automatická nebo reciproční intraatriální). Správný rytmus. Atriální rytmus 100? 200 min –1. Non sinusové zuby P. Interval RP je obvykle prodloužen, nicméně, s AV-blokádou 1. stupně, to může být zkráceno. Příčiny: nestabilní síňová tachykardie je možná v nepřítomnosti organických lézí srdce, stabilní? s infarktem myokardu, plicním srdcem, dalšími organickými lézemi srdce. Mechanismus? ektopické zaostření nebo zpětný vstup excitačních vln uvnitř atria. Je to 10% všech supraventrikulárních tachykardií. Masáž karotického sinusu zpomaluje AV vedení, ale nevylučuje arytmii. Léčba ?? viz. 6, str. III.D.

7. Sinoatriální reciproční tachykardie. EKG? jako u sinusové tachykardie (viz kap. 5, str. II.B.). Správný rytmus. RP intervaly jsou dlouhé. Začíná a náhle se zastaví. HR 100? 160 min-1. Tvar vlny P je nerozeznatelný od sinusu. Příčiny: lze pozorovat normálně, ale častěji? s organickými lézemi srdce. Mechanismus? reverzní vstup excitační vlny uvnitř sinusového uzlu nebo v sinoatriální zóně. Dělá 5 - 10% všech supraventrikulárních tachykardií. Masáž karotického sinusu zpomaluje AV vedení, ale nevylučuje arytmii. Léčba ?? viz. 6, str. III.D.

8. Atypická forma paroxyzmální reciproční tachykardie na AV místě. EKG? jako u síňové tachykardie (viz kap. 5, str. II.B.). Komplexy QRS jsou úzké, intervaly RP jsou dlouhé. P vlna je obvykle záporná ve vedeních II, III, aVF. Vzrušení vlny zpětného obvodu? v uzlu AV. Excitace se provádí anterograde na rychlé (beta) intra-nodální dráze a retrográdní? podél pomalé (alfa) dráhy. Pro diagnózu může vyžadovat elektrofyziologické vyšetření srdce. To představuje 5? 10% všech případů vzájemných AV-uzlových tachykardií (2? 5% všech supraventricular tachykardií). Masáž karotického sinusu může zastavit paroxyzmu.

9. Ortodromní supraventrikulární tachykardie se zpožděným retrográdním vedením. EKG? jako u síňové tachykardie (viz kap. 5, str. II.B.). Komplexy QRS jsou úzké, intervaly RP jsou dlouhé. P vlna je obvykle záporná ve vedeních II, III, aVF. Ortodromní supraventrikulární tachykardie s pomalým retrográdním vedením podél další cesty (obvykle zadní lokalizace). Tachykardie je často stabilní. To může být obtížné rozlišit to od automatické síňové tachykardie a reciproční intra-atriální supraventrikulární tachykardie. Pro diagnózu může vyžadovat elektrofyziologické vyšetření srdce. Masáž karotického sinusu někdy zastaví paroxyzmu. Léčba ?? viz. 6, str. XI.J.3.

10. Polytopická síňová tachykardie. Špatný rytmus. HR> 100 min –1. Nonsinus P zuby tří nebo více různých konfigurací. Různé intervaly PP, PQ a RR. Příčiny: u starších osob s CHOPN, s plicním srdcem, léčbou aminofylinem, hypoxií, srdečním selháním, po operaci, sepsí, plicním edémem, diabetes mellitus. Často byla omylem diagnostikována jako fibrilace síní. Může jít o blikání síní / flutter. Léčba ?? viz. 6, str. III.G.

11. Paroxyzmální síňová tachykardie s AV blokádou. Špatný rytmus s frekvencí síňových vln 150? 250 min -1 a komorových komplexů 100? 180 min -1. Non-sinus zuby P. Příčiny: glykosidová intoxikace (75%), organická srdeční choroba (25%). Na EKG, zpravidla? síňovou tachykardii s AV blokem stupně 2 (obvykle Mobitzova typu I). Masáž karotického sinusu zpomaluje AV vedení, ale nevylučuje arytmii.

12. Komorová tachykardie. Obvykle? správný rytmus s frekvencí 110? 250 min –1. QRS komplex> 0,12 s, obvykle> 0,14 s. ST segment a T vlna jsou neslučitelné s komplexem QRS. Příčiny: organické léze srdce, hypokalémie, hyperkalemie, hypoxie, acidóza, léčivé a jiné prostředky (intoxikace glykosidy, antiarytmika, fenothiaziny, tricyklická antidepresiva, kofein, alkohol, nikotin), prolaps mitrální chlopně, ve vzácných případech? u zdravých jedinců. Lze zaznamenat AV disociaci (nezávislé redukce ušních boltců a komor). Elektrická osa srdce je často odmítnuta doleva a drenážní komplexy jsou zaznamenány. Může být nestabilní (3 nebo více komplexů QRS, ale paroxysm trvá méně než 30 s) nebo stabilní (> 30 s), monomorfní nebo polymorfní. Obousměrná komorová tachykardie (s opačným směrem než QRS komplexy) je pozorována hlavně během glykosidové intoxikace. Je popsána komorová tachykardie s úzkými komplexy QRS (–1. Příčiny: viz kapitola 6, str. XIII.A. Útoky jsou obvykle krátkodobé, ale existuje riziko přechodu do komorové fibrilace. Paroxyzmu často předchází střídavé dlouhé a krátké cykly RR. QT interval, podobný ventrikulární tachykardii, se nazývá polymorfní, viz kapitola 6, str. XIII.A.

15. Komorová fibrilace. Chybí chaotické nepravidelné rytmy, QRS komplexy a T vlny. Příčiny: viz. 5, str. II.B. V nepřítomnosti KPR ventrikulární fibrilace rychle (během 4–5 minut) vede k smrti. Léčba ?? viz. 7, str. IV.

16. Aberantní jednání. Projevuje se širokými QRS komplexy díky pomalému tempu impulsu z atria do komor. Nejčastěji se to pozoruje, když se extrasystolická excitace dostane do systému Jeho Purkinje ve fázi relativní refrakternosti. Trvání refrakterního období systému His Purkinje je nepřímo úměrné HR; pokud se na pozadí dlouhých RR intervalů objeví extrasystol (krátký interval RR) nebo začíná supraventrikulární tachykardie, pak dochází k abnormálnímu vedení. V tomto případě je excitace obvykle prováděna podél levé nohy svazku Jeho a aberantní komplexy vypadají během blokády pravé nohy svazku Jeho. Občas aberantní komplexy vypadají, když blokují levou nohu svazku Jeho.

17. EKG pro tachykardie se širokými QRS komplexy (diferenciální diagnostika komorových a supraventrikulárních tachykardií s aberantním vedením? Viz obr. 5.3). Kritéria komorové tachykardie:

b. Odchylka elektrické osy srdce vlevo.

G. Vlastnosti komplexu QRS v přívodech V1 a V6 (viz obr. 5.3).

B. Ektopické a náhradní řezy

1. Atriální extrasystoly. Mimořádná nesinusová P vlna, následovaná normálním nebo odchylným QRS komplexem. PQ interval? 0,12 - 0,20 s. Interval PQ časného extrasystolu může překročit 0,20 s. Příčiny: u zdravých jedinců, s únavou, stresem, u kuřáků, pod vlivem kofeinu a alkoholu, s organickými lézemi srdce, plicním srdcem. Kompenzační pauza je obvykle neúplná (interval mezi pre- a post-extrasystolickou P vlnou je menší než dvojnásobek normálního intervalu PP). Léčba ?? viz. 6, str. III.B.

2. Blokované atriální extrasystoly. Mimořádná nesinusová P vlna, po níž není následován komplex QRS. Prostřednictvím AV uzlu, který je v období refraktérnosti, se neprovádí atriální extrasystol. Extrasystolická P vlna někdy překrývá T vlnu a je těžké ji rozpoznat; v těchto případech je blokovaný atriální extrasystol zaměněn za sinoatriální blok nebo za zástavu sinusového uzlu.

3. Mimosystoly AV. Mimořádný QRS komplex s retrográdní vlnou (negativní v elektrónách II, III, aVF) P, který může být zaznamenán před nebo po komplexu QRS nebo na něm navrstven. Forma QRS komplexu je obyčejná; s aberantním vedením může připomínat komorovou extrasystolu. Příčiny: jsou u zdravých jedinců a s organickými lézemi srdce. Zdroj beatů? AV uzel Kompenzační pauza může být úplná nebo neúplná. Léčba ?? viz. 6, str. V.A.

4. Komorové extrasystoly. Mimořádný, široký (> 0,12 s) a deformovaný komplex QRS. ST segment a T vlna jsou neslučitelné s komplexem QRS. Příčiny: viz. 5, str. II.B. P vlna nemusí být spojena s extrasystoly (AV disociace) nebo být negativní a následovat QRS komplex (retrográdní P vlna). Kompenzační pauza je obvykle kompletní (interval mezi pre- a post-extrasystolickou P vlnou je roven dvojnásobku normálního PP intervalu). Léčba ?? viz. 6, str. V.V.

5. Substituce AV-zkratky. Vzpomínají na extrasystoly AV-uzlů, avšak interval do náhradního komplexu není zkrácen, ale prodloužen (odpovídá HR 35 ?? 60 min –1). Příčiny: jsou u zdravých jedinců a s organickými lézemi srdce. Zdroj náhradního pulsu? latentní kardiostimulátor v AV uzlu. Často se pozoruje, když se sinusový rytmus zpomaluje v důsledku zvýšení parasympatického tónu, medikace (například srdečních glykosidů) a dysfunkce sinusového uzlu.

6. Substituční idioventrikulární kontrakce. Připomínají ventrikulární extrasystoly, avšak interval k kontrakci náhrad není zkrácen, ale prodloužen (odpovídá HR 20? 50 min –1). Příčiny: jsou u zdravých jedinců a s organickými lézemi srdce. Náhradní impuls pochází z komor. Substituční idioventrikulární kontrakce se obvykle pozorují při zpomalení sinusového a AV-uzlového rytmu.

1. Sinoatriální blokáda. Prodloužený interval PP je násobkem normálu. Příčiny: některá léčiva (srdeční glykosidy, chinidin, prokainamid), hyperkalemie, dysfunkce sinusového uzlu, infarkt myokardu, zvýšený parasympatický tón. Někdy je zaznamenáno období Wenckebach (postupné zkrácení intervalu PP až do ztráty dalšího cyklu).

2. AV-blokáda 1 stupeň. PQ interval> 0,20 s. Každá P vlna odpovídá QRS komplexu. Příčiny: pozorované u zdravých jedinců, sportovců, se zvýšeným parasympatickým tónem, užíváním určitých léků (srdeční glykosidy, chinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), revmatického záchvatu, myokarditidy, vrozené srdeční vady (defekt síní septa, otevřený arteriální kanál). V úzkých komplexech QRS je nejpravděpodobnější úroveň blokády? AV uzel Pokud jsou komplexy QRS široké, je možné porušení vodivosti jak v AV uzlu, tak ve svazku His. Léčba ?? viz. 6, odst. VIII.A.

3. AV blokáda 2. stupně typu Mobitz I (s periodikami Wenckebach). Rostoucí prodlužování intervalu PQ až ke ztrátě komplexu QRS. Příčiny: pozorované u zdravých jedinců, atletů, při užívání některých léků (srdeční glykosidy, beta-blokátory, antagonisté vápníku, klonidin, methyldofy, flekainid, enkainida, propafenon, lithium), s infarktem myokardu (zejména nižší), revmatickým záchvatem, myokarditidou. V úzkých komplexech QRS je nejpravděpodobnější úroveň blokády? AV uzel Jsou-li komplexy QRS široké, je porušení impulsu možné jak v AV uzlu, tak ve svazku Jeho. Léčba ?? viz. 6, odst. VIII.B.

4. AV-blokáda 2 stupně Mobitzova typu II. Periodická ztráta komplexů QRS. PQ intervaly jsou stejné. Příčiny: téměř vždy dochází na pozadí organického srdečního onemocnění. Zpoždění pulsu nastává ve svazku Jeho. AV-blokáda 2: 1 může být jak Mobitz I typu, tak Mobitz II: jsou úzké QRS komplexy více charakteristické pro AV-blokádu typu Mobitz I, široká? pro AV-blokádu typu Mobitts II. Když AV-blokáda s vysokým stupněm spadá dva nebo více po sobě jdoucích komorových komplexů. Léčba ?? viz. 6, str. Viii B.2.

5. Dokončete blokování AV. Atria a komory jsou excitovány nezávisle na sobě. Frekvence atriálních kontrakcí převyšuje frekvenci komorových kontrakcí. Stejné intervaly PP a stejné intervaly RR, intervaly PQ se liší. Příčiny: kompletní AV blok je vrozený. Získaná forma kompletní AV -blokady dochází při infarktu myokardu, srdeční izolovaných vedení systém nemoc (Lenegre nemoc), aortální vady, přičemž určité léky (srdeční glykosidy, chinidin, prokainamid) endokarditidu, lymskou nemoc, hyperkalémii, infiltrativní onemocnění (amyloidóza, sarkoidóza ), onemocnění kolagenu, zranění, revmatický záchvat. Blokování impulsů je možné na úrovni AV uzlu (například pro vrozený úplný AV blok s úzkými QRS komplexy), Jeho svazek nebo distální vlákna Jeho systému Purkyňje. Léčba ?? viz. 6, str. VIII.V.

Iii. Definice elektrické osy srdce. Směr elektrické osy srdce zhruba odpovídá směru největšího vektoru celkové komorové depolarizace. Pro určení směru elektrické osy srdce je nutné vypočítat algebraický součet zubů amplitudy komplexu QRS v přívodech I, II a aVF (odečtěte amplitudu záporné části komplexu od amplitudy kladné části komplexu) a poté postupujte podle tabulky. 5.1.

A. Příčiny odchylky elektrické osy srdce vpravo: COPD, plicní srdce, hypertrofie pravé komory, větev bloku pravého svazku, laterální infarkt myokardu, blokáda zadní větve levé větve, plicní edém, dextrocardia, WPW syndrom. Stává se to v normě. Podobný vzor je pozorován při nesprávném použití elektrod.

B. Příčiny odchylky elektrické osy srdce doleva: blokáda přední větve levé větve ramene, infarkt myokardu, blokáda levé nohy větve svazku, hypertrofie levé komory, atriální defekt ostium primum, COPD, hyperkalemie. Stává se to v normě.

V. Příčiny ostré odchylky elektrické osy srdce vpravo: blokáda přední větve levého svazku jeho svazku proti pozadí hypertrofie pravé komory, blokáda přední větve levého svazku His s laterálním infarktem myokardu, hypertrofie pravé komory, COPD.

Iv. Analýza zubů a intervalů. Interval EKG ?? mezeru od začátku jednoho zubu k začátku dalšího zubu. EKG segment? mezeru od konce jednoho zubu k začátku dalšího zubu. Při rychlosti záznamu 25 mm / s odpovídá každá malá buňka na papírové páske 0,04 s.

A. Normální 12vodičové EKG

1. Zub P. Pozitivní v přívodech I, II, aVF, záporné v aVR, mohou být záporné nebo dvoufázové v přívodech III, aVL, V1, V2.

2. Interval PQ. 0,12 - 0,20 s.

3. Komplex QRS. Šířka ?? 0,06 - 0,10 s. Malá Q vlna (šířka 2,5 mm (P pulmonale). Specifičnost je pouze 50%, v 1/3 případů P pulmonale je způsobena zvýšením levé síně, což je zaznamenáno u CHOPN, vrozených srdečních vad, městnavého srdečního selhání, ICHS.

2. Negativní P ve vedení I

a Dextrocardia. Negativní zuby P a T, invertovaný QRS komplex v I přiřazení bez zvýšení amplitudy zubu R při přiřazení hrudníku. Dextrocardia může být jeden z projevů situs inversus (obrácené uspořádání vnitřních orgánů) nebo izolovaný. Izolovaná dextrocardia je často kombinovaná s jinými vrozenými vadami, včetně korigované transpozice hlavních tepen, stenózy plicní tepny, defektů mezikomorové a interatriální přepážky.

b. Nesprávně aplikované elektrody. Pokud je elektroda určená pro levou ruku superponována vpravo, pak jsou zaznamenány záporné P a T zuby, obrácený QRS komplex s normálním umístěním přechodové zóny v hrudníku.

3. Hluboko negativní P v olovu V1: zvýšení levé síně. P mitrale: ve vedení V1 koncová část (vzestupné koleno) vlny P je rozšířena (> 0,04 s), její amplituda je> 1 mm, P vlna je rozšířena v druhém vedení (> 0,12 s). Je pozorován u poruch mitrální a aorty, srdečního selhání, infarktu myokardu. Specifičnost těchto znaků? nad 90%.

4. Negativní P vlna v olovu II: ektopický atriální rytmus. PQ interval je obvykle> 0,12 s, P vlny jsou záporné ve vedeních II, III, aVF. Viz. 5, str. II.A.3.

1. Prodloužení intervalu PQ: AV-blokáda 1 stupeň. Intervaly PQ jsou stejné a přesahují 0,20 s (viz kap. 5, str. II.G.2). Pokud se délka intervalu PQ mění, je možná AV blokáda 2. stupně (viz kapitola 5, str. II.G.3).

2. Zkrácení intervalu PQ

a Funkční zkrácení intervalu PQ. PQ + 90 °). Nízká R vlna a hluboká S vlna ve vedeních I a aVL. Malá Q vlna může být registrována v elektrodách II, III, aVF. To je zaznamenáno u IHD, občas? u zdravých lidí. Vyskytuje se zřídka. Je nutné vyloučit další příčiny odchylky elektrické osy srdce od pravice: hypertrofie pravé komory, COPD, plicní srdce, laterální infarkt myokardu, vertikální poloha srdce. Plná důvěra v diagnózu poskytuje pouze porovnání s předchozím EKG. Léčba nevyžaduje.

v Neúplná blokáda levého svazku Jeho. Zaznamenejte zrychlení nebo pozdní R vlnu (R ') ve vedení V5, V6. Široký hrot S ve vedení V1, V2. Nedostatek Q zubů v přiřazeních I, aVL, V5, V6.

Neúplná blokáda pravého svazku Jeho. Pozdélník R (R ') ve svorkách V1, V2. Široký hrot S ve vedení V5, V6.

a Blokáda pravé nohy svazku. Pozdní R vlna ve vedeních V1, V2 s houbovitým segmentem ST a zápornou vlnou T. Hluboká S vlna v přívodech I, V5, V6. Pozorováno organickými lézemi srdce: plicní onemocnění srdce Lenegra, ischemická choroba srdeční, příležitostně? v normě Zakrytá blokáda pravé nohy svazku Jeho: tvar komplexu QRS v olově V1 odpovídá blokádě pravého svazku His, nicméně, ve vedeních I, aVL nebo V5, V6 Komplex RSR je registrován. To je obvykle způsobeno blokádou přední větve levé nohy svazku Jeho, hypertrofie levé komory, infarktu myokardu. Léčba ?? viz. 6, odst. VIII.E.

b. Blokáda levé nohy svazku. Široká zubatá R vlna v přívodech I, V5, V6. Hluboký zub S nebo QS v přívodech V1, V2. Nedostatek Q zubů v přiřazeních I, V5, V6. Je pozorován u hypertrofie levé komory, infarktu myokardu, Lenegrovy nemoci, ischemické choroby srdeční, někdy? v normě Léčba ?? viz. 6, odst. VIII.D.

v Blokáda pravé nohy svazku Jeho a jedné z větví levé nohy svazku Jeho. Kombinace blokády dvou paprsků s blokádou AV v 1 stupni by neměla být považována za blokádu se třemi paprsky: prodloužení intervalu PQ může být způsobeno zpomalením větve AV a nikoli blokováním třetí větve jeho svazku. Léčba ?? viz. 6, str. Viii.zh.

Porucha intraventrikulárního vedení. Rozšíření komplexu QRS (> 0,12 s) v nepřítomnosti známek blokády pravé nebo levé nohy svazku His. To je známé s organickými lézemi srdce, hyperkalemia, hypertrofií levé komory, brát antiarytmické léky tříd Ia a Ic, s WPW syndromem. Léčba obvykle nevyžaduje.

D. Amplituda komplexu QRS

1. Nízká amplituda zubů. Amplituda komplexu QRS je 28 mm pro muže a> 20 mm pro ženy (citlivost 42%, specificita 96%).