Asymptomatická stenóza bifurkace karotidy doprovázená hlukem

Geneze zvuků naslouchala, když je slyšet aterosklerotická léze bifurkace karotidy, která dosud nevedla k TIA nebo mrtvici, není známa. Podle publikací byly v provedených studiích analyzovány malé populace a ve většině z nich nebylo možné zjistit lokalizaci a závažnost stenózy. Vyšetření pacientů s asymptomatickou stenózou a cervikálním hlukem směřujícím k rozsáhlým chirurgickým výkonům se vyznačují podobnými nevýhodami. Ve většině prací se uvádí, že pacienti s cervikálním hlukem zvyšují riziko srdečních onemocnění, mrtvice a smrti. Mezitím se zdvih nutně nevyvíjí v bazénu plavidla, ze kterého hluk vyzařuje. Vzhledem k tomu lze říci, že provádění operací na karotidě u pacientů s asymptomatickou stenózou není vždy vhodné.

U pacientů s hrubou stenotickou lézí na začátku vnitřní karotidové tepny (méně než 1,5 mmi), která snižuje průtok krve do distálních částí vnitřní karotidy, se zvyšuje riziko trombotické okluze. I když tito pacienti mají snížený průtok krve v distální vnitřní karotidové tepně, léze zůstává asymptomatická v důsledku dostatečného ipsilaterálního průtoku krve přední částí kruhu Willis na ipsilaterální střední a přední mozkové tepny. Proto se může později objevit mozková příhoda v důsledku arteriálních arteriálních embolů. Hluk doprovázející výraznou stenózu na začátku vnitřní karotické tepny, vysoký zvuk a dlouhý, je často slyšet během diastole. Jak stenóza postupuje a průtok krve se zpomaluje, hluk ustupuje a mizí, když se objeví okluze. Neinvazivní metody studia karotických tepen, včetně B-skenování, Dopplerova průtoku krve přímo distálně od stenózy, kvantitativní spektrální analýzy šumu a stanovení okulosystolického tlaku pomocí okulopletyzmografie, umožňují identifikovat oblasti výrazné stenózy. Pokud neexistuje randomizovaná studie účinnosti endarterektomie ve srovnání s antiagregační terapií pro tento typ léze, může si lékař zvolit kteroukoli z těchto metod. Častěji předepisované protidestičkové látky. Pokud jsou zdokumentovány známky postupného zúžení a průměr reziduálního lumenu cévy je o 1,5 mmi méně, v naší klinice je chirurgie považována za metodu volby. Frekvence komplikací operace by neměla překročit 2%. Dosud však neexistuje žádný důkaz, že chirurgická léčba je účinnější než konzervativní léčba, a proto je nutné provést randomizované hodnocení.

Metoda rekonstrukce karotických bifurkací s opakovanými operacemi

[0001] Vynález se týká léčiva, konkrétně kardiovaskulární chirurgie. Společná karotická tepna je podélně řezána a tvoří dvě půlkruhy. Obracejí autofan, v jeho proximální části vytvářejí podélný řez, jehož délka se rovná vzdálenosti mezi okraji zředěných půlkruhů. Anastomóza je tvořena mezi autoventurou a obyčejnou karotickou tepnou, zatímco počáteční dělení vnitřní karotidové tepny je tvořeno od jednoho půlkruhu a počáteční rozdělení vnější karotidové tepny je tvořeno od druhého půlkruhu. Pak se do nich reimplantují pařezy vnitřních a vnějších karotických tepen. Metoda rozšiřuje Arsenal o nástroje pro rekonstrukci bifurkace karotidy s opakovanými operacemi. 3 il.

Výkresy k patentu Ruské federace 2327423

[0001] Vynález se týká léčiva, konkrétně kardiovaskulární chirurgie.

Karotická endarterektomie (CEAE) je dnes jednou z nejčastěji prováděných cévních rekonstrukcí. To je dáno nejen vysokou četností poškození karotického bifurkace, které tvoří 65-70% všech okluzivních lézí větví aortálního oblouku, ale také vysoké účinnosti CEA při korekci průchodu krve mozkem, prevenci progrese oběhových poruch a rozvoje akutních poruch mozkové cirkulace (Belov Yu.V.). na cévní chirurgii s atlasem operativního vybavení M. "DeNovo", 2000, Pokrovsky AV "klasická" endarterektomie karotidy, angiologie a cévní chirurgie, 2001, svazek 7, č. 1, 101-104; Va scular chirurgie, Loftus C.M., Carotid Artery Surgery (1999).

V pooperačním období je důležitý problém restenóz a trombózy až do 23% (Pokrovsky AV klinická angiologie: průvodce 2 t., M.: Meditsina, 2004; svazek 1). U pacientů s hemodynamicky významnými restenózami a trombotickými reokluzemi po endarterektomii karotidy jsou nejčastěji používány následující metody rekonstrukce: opakovaná CEAE, izolovaná karotická tepna (ICA) bez endarterektomie (EAA), resekce s redaktivitou ICA, resekce celkového ventilovaného srdečního syndromu, CEA, resekce syndromu ventilovaného srdce. ICA s protetikou, resekce ICA + EAE z externí karotidové tepny (HCA), subkraniální karotický bypass. Při opakovaných operacích bifurkace karotidy nejsou zpravidla vlastní tkáně tepen vhodné pro rekonstrukci. Restenosy jsou myointimální hyperplazie nebo opakovaná aterosklerotická léze rekonstrukční zóny. V případě opakovaných zákroků na bifurkaci OCA, po karotidové endarterektomii, zůstává otázka výběru způsobu rekonstrukce relevantní. Při opakovaných operacích se zpravidla vyžaduje resekce bifurkací OCA a ICA s protetikou (Pokrovsky AV Clinical Angiology: 2-m manuál, M: Meditsina, 2004; svazek 1).

Pro většinu arteriálních bifurkací je poměr celkové plochy průřezu dvou dceřiných cév k průřezové ploše rodičů větší než jedna (Pedley T., Hydrodynamika velkých krevních cév. M: Mir, 1983). Existuje tedy potřeba vyvinout metodu, která by umožnila intraoperační tvorbu bifurkace karotidy použitelné pro každou specifickou anatomickou variantu.

Prototypem vynálezu je protetická karotidová bifurkační vaskulární bifurkační protéza (Castellani L. a další, J. Cardiovascular Surgery. Torino; 1991 Jul-Aug; 32 (4): 426-35). Způsob je výhodný, ale při tomto způsobu se musí použít syntetická protéza, která má průřez 2: 1: 1, průměr větví protézy může mít nesoulad s průměrem jedné z tepen (OCA, VSA, HCA).

Technickým výsledkem je vytvoření bifurkace OCA s ústy ICA a HCA, při zachování původních geometrických a hemodynamických parametrů, obnovení fyziologické expanze (žárovky) úst ICA.

Způsob je následující. Společná karotická tepna 1 je sevřena proximálně k postižené oblasti, vnitřním 2 a vnějším 3 karotickým tepnám - co nejvíce distálně. Bifurkace karotidy je resekována v nezměněných arteriálních tkáních. OCA disekční podélně typem "rybích úst", tvořících dvě půlkruhy. Pro vytvoření počátečního oddělení ICA se zpravidla používá autovene 4, ale lze použít i lineární protézu. Reverzní žíla v proximální části vytváří podélný řez. Délka řezu na autowenu se provádí na základě vzdálenosti mezi hranami rozvedených konců (polokruhů) podélně disekovaných OCA. Pak se vytvoří anastomóza mezi autowoven (kanálem) a OCA s kontinuálním 7/0 polypropylenovým stehem se dvěma jehlami. Současně, počáteční oddělení ICA je tvořeno od OCA půlkruhu, a od druhého OCA polokruhu - počáteční oddělení ICA. V budoucnu jsou reimplantovány, resp. Pumy ICA a HCA.

Obrázek 1 ukazuje připravené pařezy karotických tepen a reverzní autovent; obrázek 2 - šitý do OCA autoben, tvořil počáteční části ICA a HCA; obr. 3 - vytvořená bifurkace karotidy za použití autowenu.

Navrhovaná metoda byla prováděna u 10 pacientů.

Příklad 1. Pacient ve věku 72 let byl přijat na oddělení cévní chirurgie se stížnostmi na opakované bolesti hlavy, závratě při změně polohy těla, ztmavnutí očí, slabost na pravých končetinách. Po dvou letech po utrpení ischemické cévní mozkové příhody v levém karotickém bazénu se považuje za nemocného s rozvojem pravostranné hemiparézy. Diagnóza: Ateroskleróza. Takayasův syndrom. Stenóza karotických tepen na obou stranách. HNMK 4 Čl. Lericheho syndrom. Okluze levé iliakální tepny, stenóza pravé kyčelní tepny. Okluze pravé femorální tepny. CI 2 B Čl.

Podle ultrazvukových dat na levé straně byla stenóza karotického bifurkace stanovena s přechodem do úst ICA až 70% heterogenního aterosklerotického plátu, stenózy úst HCA až 50% heterogenního aterosklerotického plátu; pravého ústa ICA na 40%.

Klasický CEAE s plastovou náplastí PTFE (Ecoflon) byl vyroben vlevo v intraanestezii. Časné pooperační období bylo bez komplikací. Při kontrolním ultrazvukovém vyšetření (7. den po zákroku) nebyly v oblasti rekonstrukce karotidy nalezeny trombotické hmoty. Klinicky, pacient regresní neurologické příznaky. Po 1 roce a 3 měsících pacient zaznamenal zvýšené bolesti hlavy a závratě. Při zkoumání podle ultrazvukového snímání byla zjištěna restenóza bifurkace karotidy až do 60%, s přenosem do úst ICA až 80%. Když byla zjištěna reoperace s technickými potížemi (výrazný triateriální proces), OCA, ICA a ICA. Karotidy jsou husté, sklerotické. Nasajte kmen BPV levou nohou. Průměr OCA byl 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. Bifurkace karotidy byla resekována v nezměněné tkáni. OCA byla podélně rozříznuta podél typu „rybí ústa“ a tvořila dva půlkruhy. Autoven byl obrácen, na proximálním konci byl řez vytvořen stejně jako vzdálenost mezi okraji zředěných konců podélně rozříznutého OCA. Pak byl proximální konec venózního štěpu sešit do připraveného OCA, tvořící počáteční úseky ICA a ICA, následované reimplantací pahýlů odpovídajících tepen. Byl získán uspokojivý průtok krve do všech tepen uvnitř rány. V pozdním pooperačním období, kdy je kontrolní vyšetření pacienta určeno regresí neurologických symptomů, podle údajů ultrazvuku v oblasti rekonstrukce hemodynamických překážek nebyl zjištěn průtok krve.

Příklad 2. Pacient, ve věku 68 let, byl přijat plánovaným způsobem se stížnostmi na recidivující bolesti hlavy, se ztrátou vědomí, hypertenzní krizí, slabostí pravé horní končetiny.

Klinická diagnóza: Ateroskleróza. Takayasův syndrom. Stenóza karotidy. HNMK 3 lžíce. Sop.: Hypertenze ve stadiu 3, stupeň 3, riziko 4.

Podle ultrazvukových dat stenóza levé vnitřní karotidové tepny až do 90% s heterogenním plakem s subintimálním krvácením, 70% z vnějších úst karotidy; vpravo: stenóza ústní krční tepny do 50%. Pacient podstoupil operaci CEAE s plastovou náplastí z autowens. Časné pooperační období bylo bez komplikací. Při kontrolním ultrazvukovém vyšetření (5. den po zákroku) nebyly v zóně rekonstrukce karotických tepen detekovány hemodynamické překážky pro průtok krve. Při sledování pacienta po 2 letech odhalila restenóza karotického bifurkace s přechodem do úst ICA na 80%. Během druhé operace byla odhalena skleróza a deformita autovenózní náplasti. V longitudinální arteriotomii byla odhalena stenóza CCA, bifurkace a ústa ICA až 80% v důsledku myointimální hyperplazie. Průměr OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. Karotická bifurkace je resekována v nezměněných tkáních. OCA byla podélně rozříznuta podél typu „rybí ústa“ a tvořila dva půlkruhy. Autoven byl obrácen, na proximálním konci byl řez vytvořen stejně jako vzdálenost mezi okraji zředěných konců podélně rozříznutého OCA. Pak byl proximální konec venózního štěpu sešit do připraveného OCA, tvořící počáteční úseky ICA a ICA, následované reimplantací pahýlů odpovídajících tepen. Ve všech tepnách uvnitř rány byl získán uspokojivý hlavní průtok krve. V pozdním pooperačním období během kontrolního vyšetření na ultrazvuku nebyly detekovány hemodynamické překážky při bifurkaci karotických tepen.

Navrhovaná verze rekonstrukce karotických tepen během opakovaných operací vám umožňuje vytvořit bifurkaci s obnovením fyziologické expanze úst ICA a poskytnout počáteční části ICA a ICA průměrů nejvhodnější pro pacientovy karotické tepny. Navrhovaná metoda je tedy metodou volby pro opakované operace bifurkace karotidy.

FORMULA VYNÁLEZU

Metoda tvorby karotických bifurkací, vyznačující se tím, že společná karotická tepna je podélně řezána, tvořící dvě půlkruhy, obrácená, v její proximální části vytvářejí podélný řez, vytvářející podélný řez, zároveň je z jednoho půlkruhu vytvořeno počáteční dělení vnitřní karotidové tepny a od druhého je tvořeno počáteční dělení vnější karotidové tepny, po které se do nich reimplantuje pahýl; tření a vnější krční tepna.

Asymptomatická stenóza bifurkace karotidy doprovázená hlukem

Obsah

Asymptomatická stenóza bifurkace karotidy doprovázená hlukem

Příčina a zdroj vzniku hluků slyšených v aterosklerotickém poškození bifurkace karotidy (místo dalšího odloučení společné karotické tepny do jejích vnitřních a vnějších větví), která dosud nevedla k výskytu přechodného ischemického ataku (TIA, mikrokroku) nebo mozkové mrtvice, není známa. Podle publikací byly v provedených studiích analyzovány malé populace a ve většině z nich nebylo možné zjistit lokalizaci a závažnost stenózy (zúžení lumenu tepny) bifurkace karotidy.

Vyšetření pacientů s asymptomatickou stenózou a cervikálním hlukem směřujícím k rozsáhlým cévním chirurgickým výkonům se vyznačují podobnými nevýhodami. Ve většině prací se uvádí, že pacienti s cervikálním hlukem zvyšují riziko srdečních onemocnění, mrtvice a smrti. Mezitím se mrtvice (mozkový infarkt) nemusí nutně vyvinout v kaluži nádoby, ze které hluk vyzařuje. Vzhledem k tomu není vždy vhodné provádět operace na karotidě u pacientů s asymptomatickou stenózou (zúžení vnitřního lumenu tepny).

U pacientů s hrubou stenotickou lézí na začátku vnitřní karotidové tepny (když 1,5 mm nebo méně zůstává z počátečního lumenu cévy, když se zužuje), snižuje se krevní tok do mozku v distálních (překrývajících se) oblastech vnitřní karotidové tepny, riziko trombotické okluze se zvyšuje (zablokování lumenu tepny).

I když tito pacienti mají snížený průtok krve v horní části vnitřní karotidové tepny, léze zůstává asymptomatická vzhledem k dostatečnému ipsilaterálnímu (z opačné strany) průtoku krve přední částí kruhu Willis k ipsilaterální střední a přední mozkové tepně. Tudíž mozková příhoda (mozkový infarkt) se může vyvinout později v souvislosti s arteriální arteriální embolií. Hluk spojený s výraznou stenózou (zúžení lumenu) na začátku vnitřní karotické tepny, vysoký zvuk a dlouhý, často slyšitelný během auskultace a během diastoly. Jak stenóza cévy zásobující mozek postupuje a krevní tok se zpomaluje, hluk v ní se snižuje a když dojde k okluzi (úplné zablokování lumen tepny), zmizí.

Neinvazivní metody studia karotických tepen, včetně B-skenování, ultrazvukového Dopplerova průtoku krve (UZDG) přímo distální (nad) stenóza (zúžení) lumen cévy, kvantitativní spektrální analýza šumu a stanovení systolického tlaku oka pomocí okuloplutizmografie. oblastí těžké stenózy.

Neexistují údaje o účinnosti endarterektomie ve srovnání s antiagregační terapií (aspirin, trental, atd.) S asymptomatickou stenózou bifurkace karotidy, takže lékař si může vybrat kteroukoli z těchto metod léčby pacienta. V případech stenózy (zúžení lumenu) na úrovni bifurkace karotidy jsou předepsána antiagregační činidla (aspirin, trental atd.). Pokud jsou zdokumentovány známky progresivního zúžení (UZDG, CT angiografie, MRI angiografie) a průměr reziduálního (zbývající) lumen cévy (tepny) je 1,5 mm nebo méně od původního lumenu cévy, když je zúžen, pak je chirurgie považována za metodu volby - operace endarterektomie.

Frekvence komplikací endarterektomie by neměla překročit 2%. Dosud však neexistuje žádný důkaz, že chirurgická léčba pacientů s asymptomatickou stenózou a cervikálním hlukem je účinnější než konzervativní léčba, a proto je nutné provádět další sběr statistik.

Léčba a příčiny aterosklerotických plaků v karotických tepnách

Ateroskleróza karotických tepen je příčinou 30% mrtvice. Nebezpečí této choroby spočívá v tom, že se může vyskytnout jak s klinickými příznaky, tak i bez nich.

Absence symptomů v lézích karotických tepen vyvolává otázku potřeby pravidelného vyšetření osob s jinými rizikovými faktory pro aterosklerózu a předepisování léčby.

Rychlost vývoje stenózy a jejích klinických projevů je nepředvídatelná. U některých pacientů se během několika měsíců projeví významná vazokonstrikce nebo okluze. V jiných případech je stav v průběhu let stabilní.

Ateroskleróza karotických tepen má klinické symptomy, které se projevují na pozadí kritického snížení krevního oběhu v mozku a vyžadují urgentní léčbu a diagnostická opatření:

1. Náhlá slabost v pravé nebo levé končetině.
2. Necitlivost v pažích a nohách.
3. Poruchy řeči
4. Ztráta zraku v jednom oku.

Symptomy mohou trvat od několika minut do 1 hodiny a jsou známkami přechodného porušování mozkové cirkulace - přechodného ischemického ataku. TIA je ve většině případů předzvěstí skutečné mrtvice, která vede k invaliditě nebo smrti.

Kde jsou důvody?

Aterosklerotické plaky a omezení průtoku krve karotickými tepnami vedou ke snížení dodávky kyslíku do celé mozkové hemisféry. Tyto cévy jsou hlavní tepny, které přinášejí krev do mozku. Normálně mají hladkou elastickou stěnu. Ateroskleróza karotických tepen se začíná vyvíjet po 35 letech. Pokud existuje několik rizikových faktorů, proces může probíhat poměrně rychle a na stěnách tepen se tvoří cholesterolový plak.

Ve společné karotidě je zvláštní místo - bifurkace, kde je céva rozdělena na dvě velké větve - vnější a vnitřní karotidy. V této oblasti se často vytváří tvorba cholesterolu, která může způsobit příznaky onemocnění. Kromě tukové složky obsahuje aterosklerotický plak také vápníkovou a vláknitou tkáň.

Po dosažení určité velikosti je destička vystavena destrukci, na jejímž povrchu vzniká defekt ve formě vředu. Poškození oblasti způsobí, že se krevní elementy, zejména krevní destičky, usadí na povrchu. Vznikly krevní sraženiny, které překrývají arteriální lumen. Někdy plak, který překrývá lumen cévy o více než 70%, pomáhá zpomalit průtok krve, ale bez tvorby krevní sraženiny. Tento plak se nazývá hemodynamicky významný.

Rizikové faktory

Ateroskleróza je všeobecný proces, který postihuje všechny velké cévy lidského těla. Ateroskleróza karotických tepen je jedním z projevů onemocnění.

Příčiny této podmínky:

1. Zvýšený sérový celkový cholesterol, triglyceridy a lipoproteiny s nízkou hustotou, také související se "špatnými" tuky. Jejich přebytek je uložen na tepnách a tvoří plaky.
2. Stárnutí těla. Po 35 letech začíná fyziologické stárnutí. Jedna z teorií se týká aterosklerózy právě takového stavu. Aterosklerotické plaky se tvoří na pozadí poklesu elasticity a shody cévní stěny.
3. Hypertenze. Hrajte roli nejen čísel, která se dostanou do rukou tonometru. Denní výkyvy tlaku jsou mnohem nebezpečnější, protože je to kvůli tomu, že cévní stěna se stává tenčí a poškozenou. Potřebujete pravidelnou léčbu a normalizaci tlaku.
4. Kouření tabáku. Nikotin zvyšuje viskozitu krve zpomalením průtoku krve, přispívá k ukládání cholesterolu na cévní stěně a tvorbě krevních sraženin. Navíc, nikotin sám způsobí křeč tepen.
5. Diabetes. To je bezprostřední rizikový faktor aterosklerózy. Nadměrná glukóza v krvi způsobuje poškození velkých a malých tepen, které pak tvoří aterosklerotické plaky.
6. Obezita je metabolické onemocnění, jehož společníky jsou hypertenze, diabetes a zvýšený sérový cholesterol.
7. Dědičnost. Zvýšení obsahu tuku v krvi má často geneticky podmíněné příčiny. V takových případech existují familiární formy aterosklerózy, včetně těch s lézemi karotických tepen.
8. Hypodynamie - nedostatek fyzické aktivity. Za prvé je to přímá cesta k obezitě a diabetu a za druhé, nedostatek pohybu přispívá ke zpomalení průtoku krve a ukládání krevních destiček na arteriální stěně.

Situace, kdy se tyto státy nalézají samy o sobě, jsou velmi vzácné. Obvykle existuje kombinace dvou nebo více příčin onemocnění.

Diagnostika aterosklerózy karotidy

Nejjednodušší způsob, jak posoudit krevní oběh ve velkých cévách, dokonce i doma, lze považovat za odhad pulzace karotických tepen. Pro tento účel jsme sondovali puls v prostoru pod úhlem dolní čelisti a porovnávali pulzaci ze dvou stran.

Použité diagnostické instrumentální metody.

1. Cerebrální angiografie. Jedná se o rentgenové vyšetření mozkových cév s předběžným intravenózním podáním kontrastního činidla.
2. Ultrazvukové duplexní skenování. Speciální senzor registruje rychlost pohybu jednotlivých tvarových prvků. Počítačové vybavení zpracovává data a převádí je na obrázek. Díky tomu je aterosklerotický plak jasně viditelný. Může být pravidelně používán k léčbě léčby.
3. Počítačová tomografie s angiografií. Jedná se o moderní rentgenovou techniku, která téměř zcela nahradila mozkovou angiografii.
4. Magnetická rezonanční angiografie vám umožní vidět cévy bez zavedení kontrastu. Žádné vystavení rentgenovému záření.

Léčba

Cílem léčby je udělat vše možné, aby se zachoval nebo obnovil lumen cévy, aby se zabránilo rozvoji mrtvice a obnovení krevního oběhu. Vzdělávání, které pokrývá méně než 70% lumenu cévy, dokonce i v nepřítomnosti symptomů, vyžaduje pravidelné sledování a užívání statinů, které snižují cholesterol a stabilizují aterosklerotický plak. Povzbuzující výsledky byly získány v průběhu klinických pozorování pacientů užívajících rosuvastatin, vyráběných pod různými obchodními názvy.

Pokud plaky blokují více než 70% tepny, pak je vyřešena otázka potřeby chirurgické léčby onemocnění.

Endarterektomie karotidy

Nejběžnější způsob chirurgické léčby. Jeho podstatou je odstranění plaku minimálním řezem v cévě. Popsané případy relapsu po léčbě.

Stentování karotidy

Další nová léčba. Používá se tam, kde se plaky v karotické tepně nacházejí na těžko přístupných místech. V lokální anestézii se do nádoby vloží malý balónek s katétrem, který rozšiřuje lumen tepny. Poté je stent zaveden do místa zúžení, které dále zajišťuje průtok krve. Operace se používá, když je kontraindikována karotická endarterektomie. Oba zákroky by měly být prováděny na specializovaném oddělení.

Asymptomatická stenóza bifurkace karotidy doprovázená hlukem

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. V. Martin)

Geneze zvuků naslouchala, když je slyšet aterosklerotická léze bifurkace karotidy, která dosud nevedla k TIA nebo mrtvici, není známa. Podle publikací byly v provedených studiích analyzovány malé populace a ve většině z nich nebylo možné zjistit lokalizaci a závažnost stenózy. Vyšetření pacientů s asymptomatickou stenózou a cervikálním hlukem směřujícím k rozsáhlým chirurgickým výkonům se vyznačují podobnými nevýhodami. Ve většině prací se uvádí, že pacienti s cervikálním hlukem zvyšují riziko srdečních onemocnění, mrtvice a smrti. Mezitím se zdvih nutně nevyvíjí v bazénu plavidla, ze kterého hluk vyzařuje. Vzhledem k tomu lze říci, že provádění operací na karotidě u pacientů s asymptomatickou stenózou není vždy vhodné.

U pacientů s hrubou stenózní lézí na začátku vnitřní karotidové tepny (1,5 mm nebo méně), která snižuje průtok krve do distálních částí vnitřní karotidy, se zvyšuje riziko trombotické okluze. I když tito pacienti mají snížený průtok krve v distální vnitřní karotidové tepně, léze zůstává asymptomatická v důsledku dostatečného ipsilaterálního průtoku krve přední částí kruhu Willis na ipsilaterální střední a přední mozkové tepny. Proto se může později objevit mozková příhoda v důsledku arteriálních arteriálních embolů. Hluk doprovázející výraznou stenózu na začátku vnitřní karotické tepny, vysoký zvuk a dlouhý, je často slyšet během diastole. Jak stenóza postupuje a průtok krve se zpomaluje, hluk ustupuje a mizí, když se objeví okluze. Neinvazivní metody studia karotických tepen, včetně B-skenování, Dopplerova průtoku krve přímo distálně od stenózy, kvantitativní spektrální analýzy šumu a stanovení okulosystolického tlaku pomocí okulopletyzmografie, umožňují identifikovat oblasti výrazné stenózy. Pokud neexistuje randomizovaná studie účinnosti endarterektomie ve srovnání s antiagregační terapií pro tento typ léze, může si lékař zvolit kteroukoli z těchto metod. Častěji předepisované protidestičkové látky. Pokud jsou zdokumentovány známky progresivního zúžení a průměr reziduálního lumenu cévy je 1,5 mm nebo méně, v naší klinické ordinaci je zvolena metoda chirurgie. Frekvence komplikací operace by neměla překročit 2%. Dosud však neexistuje žádný důkaz, že chirurgická léčba je účinnější než konzervativní léčba, a proto je nutné provést randomizované hodnocení.

Na hranici mezi mostem a medullou se obě vertebrální tepny spojují a tvoří hlavní tepnu. Ten je rozdělen do dvou zadních mozkových tepen v interpedunitové jamce. Každá z těchto velkých tepen poskytuje velké dlouhé a krátké obklopující větve, stejně jako malé hluboké pronikající větve dodávající krev mozečku, dřeň, můstku, střednímu mozku, subtalamu, thalamu, hipokampu, středním částem temporálních laloků a okcipitálních laloků. Určité úseky vertebrálních, hlavních a zadních mozkových tepen jsou predisponovány k aterosklerotickému poškození. Nejčastěji jsou postiženy počáteční segmenty obratlovců i proximální části bazilární tepny. Kromě toho existuje tendence k tvorbě aterosklerotických plaků v počátečních úsecích vertebrální, bazální a zadní mozkové tepny. Prognostickou hodnotou je, že ateromatózní léze určité lokalizace je charakterizována zvláštní historií vývoje onemocnění, způsobuje vznik specifických klinických syndromů a vyžaduje specifické terapeutické přístupy.

Zadní mozková tepna

Patofyziologie. V 70% případů pocházejí obě zadní mozkové tepny z bifurkace v horní části hlavní tepny; ve 22% případů pochází z ipsilaterální vnitřní karotidy; v 8% případů obě zadní mozkové tepny vycházejí ze stejné vnitřní karotidové tepny.

Aterosklerotický plak vytvořený v horní části hlavní tepny nebo v prekomunálním segmentu zadní mozkové tepny může blokovat nebo zúžit lumen jedné nebo více malých pronikajících větví mozkového kmene. Tyto větve dodávají střední část mozkového kmene, ipsilaterální černou látku, červené jádro, jádra okulomotorického nervu, retikulární formaci středního mozku, subtalamické Lewisova tělíska, průsečík horních končetin mozečku, zadní podélný svazek a mediální smyčku. Percheronova tepna, tj. Zadní talamo-subtalamoparamediánská tepna, je jedinou tepnou, která se rozprostírá vpravo nebo vlevo od středního předkomunálního (mesencefalického) segmentu zadní mozkové tepny. Na úrovni subtalamus, to je rozděleno a dodává krev z obou stran nižší střední a přední části thalamus a subtalamus. Thalamické thalamo-geniculate větve, také pocházet z pre-komunální segment zadní mozkové tepny, dodávat krev k hřbetní, dorsomedial, přední a nižší části thalamus a střední artikulární tělo. Tyto větve zahrnují střední a laterální zadní choroidální tepny. Mediální zadní tepna choroidního plexu dodává krev do horní dorsomediální a dorzální přední části thalamu a mediálního genikulátu, jakož i vaskulární základny třetí komory. Boční zadní tepna choroidního plexu dodává krev do plexus choroidální laterální komory. Obě zadní tepny choroidního plexu posílají větve anastomotizující s větvemi přední arterie stejného jména. Ale ostatní malé větve předkomunálního segmentu zadní mozkové tepny končí bez tvorby anastomóz.

Aterosklerotické plaky, které se tvoří v zadní mozkové tepně distálně od slučování se zadní komunikační tepnou, mohou vést ke klinicky manifestované okluzi malých obálek probíhajících kolem středního mozku a obvodové části mozkového kmene, mediální smyčky, středního mozku, vyššího doucum, laterálních kloubů, zadní laterální jádra thalamu, choroidní plexus a hippocampus. Ve vzácných případech s distální lokalizací plaku v zadní mozkové tepně může okluze způsobit ischémii a infarkt v dolní střední části spánkového laloku, parahippokampálních a hipokampálních konvolucí a okcipitálního laloku, včetně kortexu podél sulku podnětu a asociativních zorných polí 18 a 19.

Klinické syndromy. Lokalizace ateromatózních lézí v zadní mozkové tepně nebo na začátku jedné z jejích větví, stejně jako stupeň zúžení, obvykle určují začátek, závažnost průběhu a povahu klinického syndromu. Další faktory, včetně kolaterálního průtoku krve přes zadní spojovací tepnu nebo kortikální větve a viskozitu krve, hrají významnou, ale méně důležitou roli. Avšak i v přítomnosti aterosklerotického plátu v zadní mozkové tepně je mechanismem odpovědným za rozvoj mrtvice obvykle embolická okluze této tepny nebo jejích větví. Změny v zadní mozkové tepně způsobují vznik syndromů, které jsou rozděleny do dvou skupin: za prvé, léze středního mozku, subtalamus a thalamus spojená s aterosklerotickým zúžením, aterosklerotickým nebo embolickým proximálním proximálním prekomunálním - segmentem zadní mozkové tepny nebo začátkem jeho pronikavých větví; druhou je syndrom léze kortexu způsobený aterosklerotickým zúžením, aterotrombotickou nebo embolickou okluzí postkomunálního segmentu zadní mozkové tepny.

Proximální předkomunální syndromy (centrální území). S okluzí stonku zadní mozkové tepny se vyvíjí infarkt s jedním nebo bilaterálním postižením subtalamu a mediálního thalamu, stejně jako s lézí na stejné straně pediklu mozku a středního mozku s odpovídajícími klinickými symptomy. Je zřejmé, že v nefunkčním stavu zadní pojivové tepny (například její atresie) se objevují také příznaky léze v periferním teritoriu, dodané postkomunálním segmentem zadní mozkové tepny. Pokud se úplná okluze nevyskytne na začátku zadní mozkové tepny, pak se hemiplegie s infarktem pediklu mozku zřídka vyvíjí. Syndromy částečné proximální léze naznačují přemýšlení o okluzi střední mozkové perforace, ale nepotvrzuje ji. U syndromu horních lézí, který je charakterizován postižením červeného jádra a / nebo dento-červené jádro-talamické dráhy, je zaznamenána hrubá kontralaterální ataxie. U syndromu nižších lézí je pozorována paralýza třetího lebečního nervu a kontralaterální ataxie (Claudeův syndrom) nebo paralýza třetího lebečního nervu v kombinaci s kontralaterální hemiplegií (Weberův syndrom). Se zapojením subtalamického Lewisova těla do procesu je možný výskyt kontralaterálního hemibalismu. Okluze Percheronovy tepny způsobuje parézu zraku směrem vzhůru a hypersomnii. Taková léze je často doprovázena abulií a stavem euforie přispívajícím k výskytu abulie. CT a NMR mohou detekovat oboustranné léze, které se podobají motýlu v jejich obrysech v subtalamu a v polovině dolní části thalamu. Rozsáhlá ohniska infarktu ve středním mozku a subtamus s oboustrannou okluzí zadního mozkového arteria se obvykle vyvíjejí sekundárně v embolech. V takových případech jsou pozorovány hluboké kóma, bilaterální pyramidální symptomy a "rigidita dekerebrace".

Ateromatózní okluze pronikajících větví thalamických a talamo-geniculačních skupin v jejich počátečních oblastech vede k výskytu thalamických a thalamicko-kapsulárních lacunárních syndromů. Nejznámější je Thalamic Dejerine syndrom - Russ a. Její hlavní projevy jsou kontralaterální ztráta povrchu (bolest a teplota) a hluboká (hmatová a proprioceptivní) citlivost na hemithip. Někdy je ovlivněna pouze bolest a teplota nebo vibrace a citlivost svalů. Nejčastěji dochází k porušování v oblasti obličeje, paže, ruky, těla, nohou a nohou, méně často - pouze u jedné končetiny. Často se vyskytuje hyperpatie a po několika týdnech nebo měsících se může v postižených oblastech vyvinout nesnesitelná pálivá bolest. Pacienti to popisují jako mačkání, utahování, chlazení, řezání. Tato bolest je tvrdohlavá, oslabující v přírodě, špatně citlivá na analgetika. Antikonvulziva jsou někdy účinná. Se zapojením vnitřní kapsle do léze zadního femuru se hemiparéza nebo hemiplegie detekují v kombinaci s poruchami citlivosti na hemithip. Jiné příbuzné motorické poruchy zahrnují hemiballism, choreoetetosis, úmyslný třes, disordination, a pozice ruky a paže, obzvláště během chůze.

Postkomunální syndromy (periferní, kortikální, teritoriální). Srdeční infarkty v oblasti hrotu optického tuberkulu mohou nastat, když je blokována zadní talamická talamo-geniculatorová pronikající větev postkomunální zadní mozkové tepny. Okluze periferní zadní mozkové tepny sama o sobě nejčastěji vede k rozvoji srdečních záchvatů kortikálního povrchu mediální strany temporálních a okcipitálních laloků. Častým příznakem je kontralaterální homonymní hemianopie. Pokud asociativní vizuální pole zůstanou nedotčena a do patologického procesu je zapojen pouze kortex v blízkosti výběžku sulcus, pacient náhle pociťuje vizuální vadu. Někdy vypadne pouze horní kvadrant zorného pole. Centrální vidění může zůstat nedotčeno, pokud je krevní zásoba na vrchol týlní kosti udržována z větví střední mozkové tepny. Se zapojením mediálních oblastí temporálního laloku a hipokampu se mohou objevit náhlé poruchy paměti, zejména pokud je ovlivněna dominantní hemisféra, ale tyto poruchy zpravidla mizí, protože paměťové funkce jsou prováděny oběma hemisférami mozku. S porážkou dominantní hemisféry s rozšířením infarktu v laterálním směru hluboko do bílé hmoty se zapojením do patologického procesu corpus callosum je možný vývoj alexinu bez agrafie. Může také existovat vizuální agnosie na tvářích, objektech, matematických symbolech a barvách, stejně jako anomie s parafázií (amnézická afázie), a to i v nepřítomnosti léze corpus callosum. Při okluzi vnitřní karotické tepny může ostrá stenóza nebo okluze zadní mozkové tepny na stejné straně snížit průtok krve v oblasti přilehlého krevního zásobení zadní a střední mozkové tepny. Často to vede k vizuální agnosii, vizuálnímu nerešpektování a neschopnosti přepočítat objekty v opačné polovině zorného pole. Příležitostně je zadní okluze mozkové tepny doprovázena pedunkulární halucinózou (vizuální halucinace ve formě pestrobarevných scén a objektů), ale přesná lokalizace infarktu v těchto případech není zcela jasná.

Bilaterální infarkty v krevním oběhu distální zadní mozkové tepny vedou k rozvoji kortikální slepoty. Pacient si často neuvědomuje existující poruchy zraku a žák normálně reaguje na světlo. I když je vizuální vada zcela jednostranná nebo oboustranná, mohou přetrvávat malé ostrovy vidění; zároveň pacient obvykle hlásí nestabilitu zraku, dojem, že se mu podaří udržet obrazy objektů v důsledku zachování vize jejich jednotlivých částí. Ve vzácných případech se ztrácí pouze periferní vidění a centrální zůstává neporušená; zatímco pacient hlásí přítomnost tubulárního vidění. Optická ataxie (neschopnost vykonávat vizuální kontrolu nad pohyby končetin), oční ataxie (neschopnost překládat pohled v určitém bodě zorného pole), neschopnost počítat objekty znázorněné na obrázku nebo kreslit obraz obrazu na obrázku, neschopnost obejít položky na cestě jsou charakteristické bilaterální léze asociativních vizuálních cest. Tato kombinace symptomů se nazývá Balintův syndrom. To je obvykle pozorováno u bilaterálních infarktů srdce, rozvíjet, jak jsem přesvědčen, na pozadí snížení průtoku krve v pánvi distální zadní mozkové tepny v oblasti přilehlého krevního zásobení střední mozkové tepny, která se stane s srdeční zástavy. Konečně, okluze horní části bazilární tepny, obvykle způsobená embolií, může poskytnout klinický obraz, který zahrnuje všechny nebo některý ze symptomů léze v centrální nebo periferní oblasti zásobování krví. Patgnomonická pro ni je náhlý nástup nemoci a bilaterální povaha symptomů.

Laboratorní vyšetření. Infarkt myokardu v periferní oblasti zadní pánve mozkové tepny lze snadno diagnostikovat pomocí CT. Data CT nejsou zatím dostatečně spolehlivá pro infarkty v centrální zóně krevního zásobování zadní mozkové tepny, zejména pro sekundární vývoj okluzivních lézí pronikajících větví zadní mozkové tepny. Pomocí NMR tomografie je možné detekovat infarkty této lokalizace s průměrem větším než 0,5 cm Angiografie zůstává jedinou metodou, která přesvědčivě demonstruje aterosklerotické změny nebo embolické léze zadní mozkové tepny. Žádný z typů angiografie však nemůže detekovat okluzivní lézi malých pronikajících větví. Diagnóza je tedy založena především na klinických údajích potvrzených výsledky NMR.

Léčba. Srdeční infarkty v zadní mozkové tepně jsou obvykle sekundární povahy a vyvíjejí se na pozadí embolů ze základních segmentů vertebrobasilárního systému nebo ze srdce. Aby se zabránilo opakovaným embolům, předepisují se antikoagulancia. Při aterosklerotické okluzi zadní mozkové tepny není nutná specifická léčba. Symptomy transientní ischemie v zádech mozkové tepny mohou být způsobeny aterotrombotickou stenózou jeho proximálního segmentu nebo jedním z jeho pronikajících větví (lacunar TIA). Průběh těchto aterosklerotických lézí zůstává nespecifikován. Proto neexistují jasné srovnávací údaje o účinnosti antikoagulancií a protidestičkových přípravků nebo jmenování konkrétní terapie ve srovnání s nedostatkem. Obecně platí, že jmenování protidestičkových látek se jeví jako nejmírnější způsob léčby.

Vertebrální a zadní dolní cerebelární tepny

Patofyziologie. Vertebrální tepna, která vede od bezejmenné tepny doprava a od subklavické tepny doleva, má čtyři anatomické segmenty. První segment pokračuje od začátku tepny k jejímu vstupu do otvoru příčného procesu C _V i nebo C_V. Druhý je vertikální segment, když tepna prochází otvory v příčných procesech obratlů C_VI -S_||. Třetí segment je horizontální, podél jeho délky proniká tepna přes příčný otvor, ohýbá se kolem oblouku atlasu a proniká dura mater na úrovni velkého okcipitálního foramenu. Čtvrtý segment začíná od bodu perforace tepny dura mater a pokračuje až k bodu konfluence s druhou vertebrální tepnou, kde se tvoří hlavní tepna. Ze čtvrtého segmentu vyzařují malé pronikající větve, které dodávají krev mediálnímu a laterálnímu dělení medulla oblongata, stejně jako velké větve - zadní dolní cerebelární tepny. Proximální segmenty posledního segmentu dodávají krev do laterálních částí medulla oblongata, její distální větve na spodní povrch mozečku. Mezi vzestupnou krční, štítnou žlázou a cervikálními tepnami, okcipitální tepnou (větev vnější krční tepny) a druhým segmentem vertebrální tepny jsou anastomózy. U 10% pacientů je jedna z vertebrálních arterií nedostatečně rozvinutá (atretická), aby hrála významnou roli v zásobování mozkových kmenových struktur krví.

Předispozice k rozvoji aterotrombotických lézí má první a čtvrtý segment vertebrální arterie. Ačkoli aterosklerotické zúžení prvního segmentu (nástup tepny) může být významné, málokdy vede k ischemické mrtvici s lézí mozkového kmene. Obvykle postačuje kolenní průtok krve z protilehlé vertebrální tepny nebo vzestupných cervikálních a tyreoidálních cervikálních tepen nebo z týlní tepny. V případech, kdy jedna vertebrální arterie je atretická, a v počáteční části druhé je aterosklerotická léze, jediným možným zdrojem kolaterálního krevního oběhu jsou vzestupná krční, štítná žláza a okcipitální tepna nebo retrográdní průtok krve z hlavní tepny přes zadní komunikační tepnu. V takových podmínkách se průtok krve v vertebrobasilárním systému zhoršuje a dochází k TIA. Navíc je možná tvorba počáteční trombózy distální bazilární a proximální vertebrální lokalizace. Při blokování subklavické arterie proximálně od nástupu vertebrální arterie může námaha na levé paži vést k redistribuci průtoku krve z vertebrobasilárního systému do tepen horní končetiny, která je někdy doprovázena příznaky selhání oběhového systému v vertebrobasilárním systému - syndromu subklavického krádeže. Ve vzácných případech vede k závažné ischemii vertebrobasilárního systému.

Aterosklerotický plak ve čtvrtém segmentu vertebrální arterie může být lokalizován proximálně k začátku zadní dolní cerebelární arterie, blízko začátku zadní dolní cerebelární tepny nebo distálně od ní, stejně jako v oblasti fúze dvou vertebrálních tepen a tvorby hlavní tepny. Když je plaketa umístěna proximálně od začátku zadní dolní cerebelární tepny, kritický stupeň vazokonstrikce vede k porážce laterálních dělení prodloužení medully a spodního zadního povrchu mozečku.

Ačkoli aterosklerotická léze zřídka způsobuje zúžení druhého a třetího segmentu vertebrální arterie, jsou tyto segmenty náchylné k rozvoji svazků, fibro muskulární dysplazie a ve vzácných případech arteriálních lézí způsobených osteofyty a artritickými změnami v otvorech příčných procesů obratlů.

Klinický obraz. TIA, která se vyvíjí při nedostatečném zásobení krve v zásobě vertebrálních tepen, způsobuje závratě, necitlivost v polovině obličeje se stejným názvem a na opačných končetinách, dvojité vidění, dysfonii, dysfagii a dysartrii. Hemiparéza je velmi vzácná. Takové TIA jsou krátké (až 10-15 minut) a během dne se opakují mnohokrát.

Pokud se vyvíjí srdeční infarkt, nejčastěji postihují laterální dělení medulla oblongata, se zapojením hřbetu mozečku (Wallenberg-Zakharchenko syndrom) nebo bez něj. Jeho projevy jsou uvedeny na obr. 343-7. U 80% pacientů se syndrom vyvíjí po okluzi vertebrální arterie au 20% pacientů s okluzí zadní dolní cerebelární tepny. Aterotrombotická blokáda pronikajících medulárních větví vertebrálních nebo posteriorních dolních cerebelárních tepen vede k výskytu parciálních syndromů ipsilaterálního postižení laterálního a mediánního dělení medulla oblongata.

Někdy se jedná o syndrom mediální léze, ve kterém je medulární pyramida zapojena do zóny infarktu; způsobuje kontralaterální hemiparézu v horní a dolní končetině a neovlivňuje svaly obličeje. S porážkou mediální smyčky a vlákny hypoglossálního nervu vycházejícího z prodloužení dřeňové dutiny je pozorována kontralaterální redukce muskulo-artikulárního pocitu a ipsilaterální paralýzy svalů jazyka.

Cerebelární infarkt se současným edémem mozku může vést k náhlému zastavení dýchání v důsledku zvýšeného intrakraniálního tlaku v zadní lebeční fosse. Hypersomnie, Babinského symptom, dysartrie a bilaterální slabost obličeje často chybí nebo jsou detekovány pouze krátce před nástupem respiračního selhání. Nestabilita při chůzi, závratě, nevolnost a zvracení mohou být jedním z mála časných příznaků a měly by vyvolat podezření na možnost vzniku této komplikace.

Laboratorní vyšetření. V případě TIA s klinikou léze laterálních částí medulla oblongata, je důležité určit přiměřenost průtoku krve v distální zóně vertebrální pánve a v dolní dolní mozečkové tepně. V tomto ohledu je předepsána angiografie. U CT může být detekován rozsáhlý infarkt mozečku v zadním dolním mozkomíšním tepenném bazénu. NMR tomografie umožňuje včasnou detekci infarktu mozečku a, jak se provádí technická zlepšení, bude možné diagnostikovat laterální infarkt medulla oblongata. Již bylo možné vizualizovat čtvrtý segment vertebrální tepny, pokud má krevní oběh. Předpokládá se, že v budoucnu bude pomocí NMR technologie možné získat obraz aterotrombotického materiálu v vertebrálních a hlavních tepnách, stanovit jejich permeabilitu nebo okluzi, a tím nahradit angiografickou studii.

Léčba. Při léčbě pacienta s ischemií nebo srdečním infarktem na vertebrální nebo zadní dolní mozečkové tepně se objevují čtyři důležité otázky. Za prvé, s okluzí vertebrální nebo posteriorní cerebelární arteriální tepny, může být infarktem dolní části dolní části mozečku a někdy laterální dělení medully. Rozvoj edému mozečku může být léčen osmotickými přípravky (mannitol), ale někdy je nutná chirurgická dekomprese. Za druhé, v případech trombózy čtvrtého segmentu vertebrální arterie se může trombus rozšířit na hlavní tepnu nebo být zdrojem embolů k hlavní tepně; tyto emboly uvíznou v horní části hlavní tepny nebo v jedné z jejích větví. Proto se v případech laterálního infarktu medulla oblongata mohou objevit příznaky bazilární insuficience. V takových situacích se důrazně doporučuje předepsat nouzovou antikoagulační léčbu heparinem. Někteří lékaři trvají na profylaktickém použití této techniky při akutní okluzi vertebrální arterie, ačkoliv existují důkazy o účinnosti dlouhodobé léčby warfarinem sodným. Za třetí, s klinicky manifestovanou aterosklerotickou lézí jedné vertebrální arterie se souběžnou kongenitální atresií nebo již vytvořenou okluzí kontralaterální vertebrální arterie se může vyvinout ischemie v pánvi hlavní tepny a její proximální trombózy. Za těchto okolností je indikována okamžitá antikoagulační léčba heparinem, následovaná dlouhodobým podáváním warfarinu sodného. Za čtvrté, ve stejných případech, ale s lokalizací klinických symptomů aterotrombotické léze v vertebrální arterii přímo proximálně k zadní dolní cerebelární tepně, se doporučuje operaci obejít vaskulární bypass mezi okcipitální a zadní dolní cerebelární tepnou. Účinnost této operace nebyla prokázána, a proto lze otázku jejího chování zvýšit až po selhání léčby antikoagulancii.

Patofyziologie. Hlavní tepnu tvoří soutok vertebrálních tepen na křižovatce mostu s medullou. Po průchodu základním povrchem můstku končí v interpedikulární fosse, kde se nachází bifurkace a tvoří se zadní mozkové tepny. Větve hlavní tepny dodávají krev do základny mostu a horní části mozečku. Větve hlavní tepny jsou rozděleny do tří skupin: 1) záchranáři, jejichž počet se pohybuje od 7 do 10, dodávají klínovitou část mostu na obou stranách středové linie; 2) krátké obálky větve, a tam jsou od 5 do 7, dodávat postranní 2/3 mostu, střední a horní nohy cerebellum a 3) dva bilaterální dlouhé obálky tepen (horní cerebellar a přední / dolní cerebelární tepny) jít kolem mostu a zásobovat hemisféry cerebellum.

Ateromatózní léze mohou být lokalizovány v jakékoliv oblasti podél podélného kmene hlavní tepny, ale nejčastěji v proximálním basilárním a distálním vertebrálním segmentu. Léze obvykle vedou k okluzi proximální části bazilární tepny a jedné nebo obou vertebrálních arterií v jejich distálních částech. Klinický obraz se liší v závislosti na dostupnosti retrográdního kolaterálního průtoku krve ze zadních komunikujících tepen.

Aterotrombóza někdy vede k okluzi horní části hlavní tepny; častěji je jeho blokování způsobeno embolem ze srdce nebo proximálně umístěnými vertebrálními tepnami a segmenty hlavní tepny. Arteriální arteriální emboly mohou také způsobit blokování jedné z menších větví hlavní tepny nebo jedné z posteriorních mozkových tepen.

Klinické příznaky jsou hlavní tepnou ve srovnání s větvemi. Protože existuje mnoho různých neuronálních systémů v mozkovém kmeni v těsné blízkosti jeden druhého, mnoho klinických syndromů může nastat během jeho ischemie. Nejvýznamnější z tohoto hlediska jsou kortiko-spinální a kortiko-bulbární dráhy, střední a horní nohy mozečku, spino-thalamické dráhy a jádra lebečních nervů.

Příznaky přechodné ischemie nebo cévní mozkové příhody v pánvi hlavní tepny bohužel často nedokáží zjistit, zda je ovlivněna samotná hlavní tepna nebo její větve a rozdíly v lokalizaci léze jsou důležité pro výběr adekvátní léčby. Uznání úplného obrazu bazilární insuficience však není obtížné. Tato diagnóza je potvrzena kombinací bilaterálních symptomů lézí dlouhých vodičů (senzorických a motorických), symptomů lézí kraniálních nervů, dysfunkce mozečku. Stav "probuzení kómatu", doprovázený tetraplegií, je pozorován při bilaterálním infarktu základny mostu. Coma, způsobená dysfunkcí aktivačního systému retikulární formace, a tetraplegie se symptomy poškození kraniálního nervu naznačují, že srdce a střední mozek jsou infarktem závažných poruch. Cílem je však rozpoznat hrozící okluzi bazilární tepny dlouho před vývojem takového devastujícího srdečního infarktu. Proto se sériová TIA nebo pomalu progresivní s fluktuujícím průběhem mrtvice stávají nesmírně významnými, pokud znamenají aterotrombotickou distální vertebrální nebo proximální bazilární okluzi.

Přechodné ischemické ataky. Když jsou TIA projevy okluze proximálního segmentu bazilární tepny, může být do patologického procesu zapojena i medulla oblongata, stejně jako můstek. Pacienti si často stěžují na závratě, a když jsou požádáni, aby popsali zkušené pocity, uvádějí, že „plují“, „houpají“, „pohybují“, „cítí nestabilitu“. Mohou si stěžovat, že „místnost je obrácena vzhůru nohama“, „podlaha je plavání pod nohama“, nebo „se k nim blíží“. Závrat je nejcharakterističtějším symptomem přechodné ischemie v hlavním bazénu tepny, ale ještě před tím, než hlavní trombóza vede k rozvoji srdečního infarktu, je závratě obvykle doprovázena dalšími příznaky.

Přechodné závratě v kombinaci s diplopií, dysartrií, necitlivostí obličeje nebo periferní oblasti a poruchami hemithiasis indikují přechodnou insuficienci mozkové cirkulace v vertebrobasilárním systému. Zpravidla hemiparéza indikuje zapojení do patologického procesu bazilární tepny, bez ohledu na to, zda jsou postiženy vertebrální tepny nebo ne. Nejčastěji je TIA na pozadí hrozící okluze hlavní tepny nebo jejích větví krátká (během 5-30 minut) a opakována, vznikající několikrát denně. To je pravděpodobnější kvůli přerušovanému poklesu průtoku krve než opakované embolie. Příznaky léze větve hlavní tepny jsou zpravidla spojeny s unilaterální lézí kmenových buněk, zatímco symptomy TIA se zapojením hlavní tepny indikují bilaterální lézi mozkového kmene.

Zdvih Cévní mozková příhoda s aterotrombotickou okluzí hlavní tepny obvykle dává bilaterální symptomy kmenové léze. Někdy, paréza oka nebo nukleární oftalmoplegie v kombinaci s ipsilaterální hemiparézou, tj. Určitá kombinace lézí lebečního nervu a dlouhé dráhy (senzorické a / nebo motorické), indikují bilaterální ischemii mozkového kmene. Často existuje kombinace příznaků bilaterální léze základny můstku s jednoduchým nebo oboustranným působením struktury pneumatiky.

Když se aterotrombotická okluze větve hlavní tepny projevuje klinicky, je to doprovázeno jednostrannými symptomy lézí motoriky, smyslových drah a kraniálních nervů. Okluze dlouhých obálek hlavní tepny poskytují specifické klinické syndromy.

Horní cerebelární tepna. Okluze horní cerebelární arterie vede k hrubé ipsilaterální cerebelární ataxii (v důsledku poškození střední a / nebo horní končetiny mozečku), nevolnosti a zvracení, dysartrie, kontralaterální ztrátě bolesti a teplotní citlivosti na končetinách, trupu a obličeji (zahrnující spin a trigeminotalamickou dráhu). Někdy je možná částečná ztráta sluchu, ataktický třes v ipsilaterální horní končetině, Hornerův syndrom a myoklonus palatinové oblohy. Častější jsou parciální syndromy.