Leukemoidní reakce

Leukemoidní reakce jsou dočasné významné zvýšení počtu leukocytů v reakci na jakýkoliv podnět, doprovázený výskytem nezralých forem leukocytů v krvi. Počet leukocytů v leukemoidních reakcích může dosáhnout 50 000 nebo více v 1 mm3 krve. Na rozdíl od leukemií (viz), s leukemoidními reakcemi, můžete detekovat nemoc, která ji způsobila (infekce, intoxikace, maligní nádory, poranění lebky atd.); v punktované slezině nejsou žádné leukemické změny; krevní obraz je normalizován, protože je odstraněno základní onemocnění.

Leukemoidní reakce jsou patologické krevní reakce, ve kterých je morfologický obraz krve podobný leukemickým nebo subleukemickým obrazům, ale patogeneze změn je odlišná.

Potřeba odděleně zvážit leukemoidní reakce je dána jejich kvalitativními znaky, které jsou zaznamenány v laboratorních krevních testech, kdy laboratorní lékař musí zdůraznit známou podobnost krevního obrazu s leukemickým. Systematizace studie leukemoidních reakcí vedla k jejich diferenciaci od leukémie. Leukemoidní reakce jsou odrazem funkčního stavu hematopoetického aparátu a jejich výskyt je nejčastěji určován individuální reaktivitou organismu, i když existuje skupina leukemoidních reakcí způsobená specifičností patogenu (infekční nízko symptomatická lymfocytóza, infekční mononukleóza).

Klasifikace leukemoidních reakcí by měla být založena především na hematologické charakteristice. V každém případě je však nutné stanovit etiologii leukemoidní reakce, která umožní eliminovat leukémii a aplikovat racionální léčbu základního onemocnění. Rozlišují se tyto hlavní typy leukemoidních reakcí: 1) myeloidní, 2) lymfatická a 3) lymfo-monocytová.

Mezi leukemoidními reakcemi myeloidního typu se rozlišují následující podskupiny. 1. Leukemoidní reakce s krevním obrazem charakterizujícím chronickou myeloidní leukémii. Etiologie: infekce - tuberkulóza, úplavice, sepse, šarlatová horečka, erysipel, hnisavé procesy, záškrt, lobarová pneumonie, akutní dystrofie jater, akutní hemolytická krize; ionizující záření - rentgenové paprsky, radioizotopy atd.; šok - rána, operace, poranění lebky; intoxikace - sulfa léky, bigual, oxid uhelnatý; užívání kortikosteroidů; lymphogranulomatosis; metastáz maligních nádorů v kostní dřeni.

2. Leukemoidní reakce eosinofilního typu. Etiologie: napadení červy (nejčastěji tkáň) - opisthorchiasis, fascioliasis, silyloidóza, trichinóza atd.; eosinofilní pneumonie (eosinofilní infiltráty v plicích), alergické reakce leukemoidů (podávání antibiotik, léčebná dermatitida, závažná univerzální dermatitida atd.); tzv. eozinofilní kolagenóza (Busseova choroba); velká alergická eosinofilie neznámého původu (doba trvání 1–6 měsíců), končící uzdravením; periarteritis nodosa.

3. Leukemoidní reakce myeloblastického typu. Etiologie: sepse, tuberkulóza, metastázy maligních nádorů v kostní dřeni.

Následující podskupiny lze odlišit od leukemoidních reakcí lymfatických a lymfocytárních monocytů.
1. Lymfo-monocytová reakce krve. Etiologie: infekční mononukleóza (specifický virus).

2. Lymfatická krevní reakce. Etiologie: oligosymptomatická infekční lymfocytóza (specifický lymfotropní virus).

3. Lymfatické krevní reakce u různých infekcí u dětí (s hyperleukocytózou). Etiologie: zarděnka, černý kašel, plané neštovice, šarlatová horečka a také leukemoidní lymfocytóza (s hyperleukocytózou) při septických a zánětlivých procesech, tuberkulóze atd.

Hematologicky jsou leukemoidní reakce myeloidního typu charakterizovány následujícími znaky: 1) krevní obraz je podobný chronickému myeloidnímu leukémii; v leukogramu dominují segmentované a bodné neutrofily a nikdy nedošlo ke zvýšení procenta bazofilů; 2) Na rozdíl od leukémie je toxigenní granularita neutrofilů výraznější; 3) v bodech sleziny (i když je zvětšena) a lymfatických uzlinách nejsou žádné známky leukemické myeloidní metaplasie; 4) v leukocytech nejsou žádné chromozomy Ph 'charakteristické pro myeloidní leukémii; 5) vymizení reakcí spojených s eliminací základního onemocnění.

Neexistují klinické příznaky leukemoidních reakcí; odkazuje na základní onemocnění, ve kterém se tyto reakce vyvíjejí.

Je třeba poznamenat výskyt leukemoidních reakcí na základě intoxikace sulfa léky a bigumalem. Sulfanilamidové leukemoidní reakce jsou charakterizovány leukocytózou až do 20 000 s posunem leukogramu na myelocyty a promyelocyty, stejně jako vývojem anémie; trvání 2 - 3 týdny. Bigumální leukemoidní reakce se obvykle vyskytují při předávkování: krevní obraz je subleukemický, nevyvolává anémii, je krátkodobý.

Leukemoidní reakce z působení ionizujícího záření vznikají v důsledku masivního působení ionizujícího záření a jsou charakterizovány subleukemickou leukocytózou s posunem doleva k myelocytům a někdy také eosinofilií. Tyto reakce musí být odlišeny od pravých leukémií, které se vyvíjejí pod vlivem ionizujícího záření později.

Leukemoidní reakce v maligních novotvarech se mohou vyvinout v důsledku působení nádorových produktů (lytických) na krevní orgány. Častá rakovina žaludku, metastatický karcinom plic (rakovinová pneumonie, rakovinová lymfangitida) jsou někdy doprovázeny leukemoidními reakcemi. Častěji se však vyskytují leukemoidní reakce v důsledku podráždění metastáz granulocytů a erytroblastických růstů kostní dřeně.

Pozorované: 1) subleukemické leukemoidní vzorce s posunem k myelocytům a promyelocytům; 2) myeloblastické vzorky leukemoidní krve, které napodobují akutní leukemii (diseminované metastázy v kostní dřeni); 3) nejčastěji leukemoidní reakce erythroblast-granulocytů.

V poslední době jsou eosinofilní leukemoidní reakce zvláště běžné. Jsou pozorovány při nejrůznějších onemocněních, stejně jako při kombinaci některých nemocí, které obvykle nejsou doprovázeny významnými změnami krevních charakteristik reakcí na leukemoidy.

Je třeba mít na paměti, že vývoj eozinofilních leukemoidních reakcí závisí nejen na specificitě etiologického faktoru, ale také na jedinečnosti reaktivity pacienta.

V posledních letech došlo k několika případům cyklického febrilního onemocnění s malou lymfadenopatií a někdy splenomegálií, které byly doprovázeny leukemoidními reakcemi eozinofilního typu (IA Kassirsky). Leukocytóza v těchto případech dosahuje velmi velkého počtu - 50 000–60 000 na 1 mm 3 s procentem eosinofilů až 80–90. Nemoc postupuje více či méně tvrdě, ale výsledek je ve všech případech příznivý. Podezření na infekční alergickou povahu této formy. Busse popisuje speciální formu kolagenózy, doprovázenou intenzivní infiltrací téměř všech orgánů a tkání lidského těla se zralými eosinofily, eozinofilní leukemoidní reakcí krve, často splenózou a hematomegálií a poškozením srdce a plic. Tato forma se vyznačuje progresivním průběhem, prognóza je často nepříznivá. Často se mýlí s eozinofilní myeloidní leukémií.

V tropických zemích existují případy tzv. Tropické eosinofilie (nesouvisející s helmintickými invazemi). Výrazná eosinofilní hyperleukocytóza se často vyskytuje při tzv. Lékové nemoci. U některých forem nodulární periarteritidy, bronchiálního astmatu (zejména v kombinaci s různými helmintickými invazemi), šarlatové horečky a revmatismu je navíc považována za střední nebo velká eosinofilie s leukocytózou. Jakmile vzniknou eosinofilní leukemoidní reakce (dokonce i přechodné), jsou náchylné k recidivě a často se znovu objevují pod vlivem různých příčin po kompletní normalizaci krve.

Reakce leukemoidů s myeloblasty v periferní krvi a tzv. Reaktivní retikulóza způsobují největší obtíže při stanovení. Hematologové se domnívají, že jakákoliv hemocytoblastémie nebo myeloblastémie indikuje leukémii, která je atypicky náhlá v důsledku přidání infekce (sepse, tuberkulóza) a také v souvislosti s použitím cytotoxických antimetabolitů pro terapeutické účely. Někteří patologové však mají tendenci léčit případy hemocytoblastémie a retikulózy jako reakce na leukemoidy. V těchto případech mají primární význam tuberkulóza, sepse (komplikovaná reaktivní retikulózou) a rakovina při změnách v krvi a orgánech tvořících krev. Ve prospěch výše uvedeného konceptu říkají: histocythomorfologický obraz kostní dřeně - přítomnost normální myeloidní tkáně, absence difúzní proliferace nezralých buněk; v některých případech - chudoba buněčnými elementy, mezi přežívajícími buňkami je mnoho plazmatických buněk, jsou zde ohniska hemocytoblastů, v místech kompletní aplasie s ložisky regenerace z retikulárních buněk; neexistuje žádná metaplasie leukemických orgánů.

Leukemoidní reakce lymfatických a monocyticko-lymfatických typů se vyznačují podobností periferní krve s obrazem chronické lymfocytární leukémie nebo akutní leukémie. Tyto reakce se vyskytují jako změny v krvi v případě zcela nezávislých onemocnění - virové infekční mononukleózy a nízko symptomové virové lymfocytózy.

Podle krevního obrazu jsou reakce na leukemoidy v infekčních lymfocytózách s nízkým příznakem a symptomatické reakce na leukemoid u černého kašle, planých neštovic, rubeoly, šarlatové horečky identické. Leukocytóza obvykle dosahuje 30 000 až 40 000 a dokonce 90 000 až 140 000. Lymfocyty obvykle převládají v leukogramu, ale lze detekovat známé procento makrogenerací lymfocytů, atypických lymfocytů a retikulárních buněk. Když je oligosymptomatická infekční lymfocytóza zvýšena procento eozinofilů a polysegmentálních neutrofilů.

Při diferenciální diagnóze z krevního obrazu u chronické lymfocytární leukémie je třeba vzít v úvahu přítomnost velkého procenta leukolytických buněk v lymfocytární leukémii a malé procento z nich v leukemoidní lymfocytóze; Kromě toho, lymfatické leukemoidní reakce, jako je infekční lymfocytóza, se vyskytují u dětí ve věku 2–3 až 14–15 let a chronická lymfocytární leukémie se vyskytuje u lidí starších 40 let. Je nutné zdůraznit rychlé vymizení leukemoidní lymfocytózy - počet leukocytů a krevní obraz se vrátí do normálu po 5-7 týdnech.

Co potřebujete vědět o leukemoidní reakci?

Leukemoidní reakce - to jsou změny, které jsou reaktivní v krvi, stejně jako orgány tvorby krve. Vyvíjejí se u některých onemocnění, která mohou být podobná leukémii a jiným hematopoetickým nádorům, ale do takových nádorů se nepromění. Proč se krev začíná měnit?

Hlavní důvody

Hodně záleží na formě samotné reakce leukemoidů. Zvažte některé z nich.

1. Eozinofilní typ. V podstatě se tato reakce vyskytuje u alergických procesů nebo nemocí, které mají alergický prvek. S největší pravděpodobností je to způsobeno tím, že eosinofily mohou nést protilátky, které se účastní alergických reakcí. Při tomto typu leukemoidní reakce se v krvi nachází velké množství eozinofilů. V tomto případě prognóza nemůže být jednoznačná.

1. Lymfocytární typ. Celkový obraz tohoto typu je podobný chronické lymfocytární leukémii. Je pozorován u infekční mononukleózy, maligních nádorů, tuberkulózy, infekční lymfocytózy, některých virových infekcí a autoimunitních onemocnění. Stejný typ leukemoidních reakcí zahrnuje imunoblastickou lymfadenitidu, která odráží imunitní proces, ke kterému dochází v lymfatických uzlinách. Lymfadenitida se vyskytuje při systémovém lupus erythematosus, revmatoidní artritidě a tak dále.
2. Myeloidní typ. Významné množství promyelocytů s hojnou zrnitostí se objevuje v krvi. Z tohoto důvodu může být provedena nesprávná diagnóza - akutní promyelocytární leukémie. Existují však náznaky, které neumožňují takovou diagnózu: nedostatek atypismu buněk, výrazný hemoragický syndrom, polymorfní granularita, anémie, trombocytopenie a tak dále.

Příznaky onemocnění

Jak jsme řekli, reakce samotné formy leukemoidu jsou příznakem nemoci. V důsledku toho jsou příznaky detekovány přímo během diagnostiky.

Například eosinofilie samotná je kombinována se skutečností, že kostní dřeň obsahuje velké procento eosinofilů. Vzácně existují případy asymptomatické reakce eozinofilního typu. Pokud je eosinofilie na vysoké úrovni, může se u ní rozvinout fibroplastická endokarditida.

Diagnostické metody

Leukemoidní reakce je diagnostikována několika způsoby.

1. Klinický obraz onemocnění.
2. Vyšetření krevních nátěrů.
3. Biopsie.

Někdy je třeba udělat více než jednu biopsii, aby se přesně stanovila diagnóza. Jsou-li lymfatické uzliny zvětšeny, je z jejich povrchu odebrán nátěr a otisk. Po identifikaci přesného a úplného obrázku musíte zahájit léčbu.

Jak probíhá ošetření?

Léčba závisí na hlavní diagnóze, která je zjištěna při vyšetření. Pokud lékař předepíše adekvátní léčbu, která je založena na klinických údajích, pak by se měl stav krve vrátit do normálu. Pokud patologické změny ve vzorci leukocytů přetrvávají po dlouhou dobu, komplex terapie je doplněn hormony nadledvin nebo jinými symptomatickými a antialergickými léky. Osoba, která má jakékoli známky příznaku, o kterém diskutujeme, by měla být nějakou dobu hematologem sledována, což může trvat několik měsíců nebo několik let.

Je obtížné nezávisle identifikovat jakékoli poruchy související s krví, zejména pokud jsou příznakem onemocnění, jako v našem případě. To by mělo být provedeno ve zdravotnickém zařízení, protože účinnost zotavení závisí především na tom, zda je možné zjistit základní onemocnění, které nepříznivě ovlivňuje krevní stav.

Není třeba se obávat, že reakce samotné formy leukemoidu jsou větou. To není rakovina krve, ale stále vyžaduje určitou pozornost. Pokud se okamžitě s lékařem poradíte o jakýchkoliv příznacích, nejen krev bude zdravá, ale i celé tělo.

Leukemoidní reakce je

LEUKEMOIDNÍ REAKCE (leukemie + řecký eidos typ) - patologické krevní reakce podobné leukemickým krevním změnám, ale liší se od nich v patogenezi.

L. p. Progresivní růst maligních hematopoetických buněk, vytvářející substrát pro nádor, který se vyvíjí jak v hematopoetické tkáni, tak mimo ni, není charakteristický pro leukémii (viz Leukémie).

L. p. polyetiologické Jejich patogeneze je způsobena různými situacemi, které se vyskytují v těle s různými patoly, procesy a možná jsou v některých odkazech podobné. V některých případech jsou postiženy hematopoetické orgány, například v případě nádorových metastáz nebo mililitní tuberkulózy, v jiných jsou zřejmě ovlivněny nepřímo prostřednictvím humorálních faktorů (erytro-, leuko- a trombopoetiny), neuro-reflexních spojení a imunitního systému.

Krev je mobilní prostředí organismu reagujícího na různé procesy - fyzické. zátěž, potravinový režim, infekce a další patol. na řadě biochemických a dalších faktorů přispívajících k zachování homeostázy. Alergické projevy v těle, různé reakce na léčivé látky jsou také běžnou příčinou abnormalit v hemogramu. Vznik L. p. vzhledem k reaktivitě organismu, tedy se stejnými chorobami L. p. ne všichni pacienti jsou pozorováni.

L. p. mohou být považovány za dočasné změny krevního obrazu a mizí, jak se pacient zotavuje ze základního onemocnění (reverzibilní reakce) a jako trvalé, hluboké reaktivní změny v tvorbě krve (viz) doprovázející těžké nevyléčitelné procesy (nevratné reakce).

L. p. klasifikované podle morfol, složení periferní krve, tj. vzhled v něm v nadměrném množství určitých krevních buněk. Existují leukemoidní reakce myeloidního typu, reakce připomínající akutní leukémii (s těžkou blastémií) a cytopenický typ (s malým počtem blastových forem v punkci krve a kostní dřeně), lymfatické, eozinofilní, monocytární reakce, sekundární erytrocytóza, reaktivní trombocytóza.

Obsah

Reakce myeloidních leukemoidů

Leukemoidní reakce myeloidního typu se vyskytují nejčastěji a jsou pozorovány s různými inf. a neinfekčních procesů. Zřídka se pozorují s těžkou fibrinovou kavernózní tuberkulózou, s osteomyelitidou stehna, infarktem myokardu, s hronem, srdečním selháním, doprovázeným hypoxií, s toxikoinfekcemi podávanými v potravinách atd. dědičnou neutropenii, po užití velkých dávek prednisolonu, se zavedením inzulínu, při léčbě psoriázy metotrexátem, někdy po splenektomii s hemolytickou anémií, sepse se závažnými alergiemi, vyskytující se při běžné dermatitidě a zvýšení limf, uzlin, u pacientů s dlouhodobým revmatismem atd.

Při výskytu reakcí myeloidního typu je pozorována leukocytóza od 10 000 do 50 000 nebo více; v leukogramu, posun doleva je od zvýšeného množství stab-nukleated buňky k výbuchu elementy s přítomností všech přechodných forem. Stupeň hyperleukocytózy a posun vzorce vždy neodpovídají závažnosti základního onemocnění, ale závisí na reakci hematopoetického systému na infekčně toxické a alergické účinky. V punktátu kostní dřeně je nejčastěji pozorován nárůst obsahu nezralých granulocytů, tj. Existuje obraz podráždění myeloidního výhonku s výrazným nárůstem v některých případech promyelocytických prvků.

Patogeneze reakcí myeloidního typu je heterogenní. V případě intoxikace a infekcí se předpokládá přirozená ochranná funkce tvorby krve, hrana se provádí jako zvýšená produkce leukopoetinů, stimulace leukocytopoézy a uvolňování nezralých granulocytů do krve a pravděpodobně i dalšími mechanismy. U pacientů se zhoubnými nádory nebo leukémií se zvyšuje množství erytropoetinu, což podle některých autorů působí jako nespecifický růstový hormon.

N. A. Shmelev věří, že během tuberkulózního procesu je myeloidní výhonek kostní dřeně vyčerpán, v důsledku čehož se v krvi objevují nezralé formy granulocytů. F. A. Mikhailov považuje vysokou leukocytózu u fibrózně-kavernózní plicní tuberkulózy za specifický odraz léků na léky proti tuberkulóze a poznamenává, že leukocytóza 20 000–50 000, pozorovaná u 21–29% těchto pacientů, je nepříznivým prognostickým znakem.

Nejtypičtější reakcí na rakovinový proces je posun doleva v leukogramu (viz Leukocytův vzorec) a výskyt erytrocytů a normoblastů, což naznačuje podráždění erytroidních zárodků a v některých případech plazmatické buňky. Diferenciální diagnostika je prováděna mezi leukemoidní reakcí na rakovinový proces a myelofibrózou.

Posledně uvedené je obvykle indikováno délkou trvání onemocnění a zvýšením sleziny. V diagnostice pomáhá také histologické vyšetření kostní dřeně (viz trepanobiopsie). V počátečním stadiu myelofibrózy je zaznamenána polymorfní kompozice buněk kostní dřeně, megakaryocytóza, zhrubnutí stromatu a fokální proliferace fibro-retikulární tkáně. V pozdějším období onemocnění se s osteosklerózou a vytěsněním aktivní kostní dřeně vyvíjí difuzní myelofibróza.

V některých případech hemolytické anémie je pozorován výskyt erytro- a normoblastů v hemogramu, někdy připomínající megaloblasty, a často nezralé formy granulocytů.

Diferenciální diagnostika se také provádí s erytromyelosou. Výrazné symptomy hemolytického procesu, účinné působení léčby kortikosteroidy a absence výbuchových prvků v kostní dřeni umožňují stanovit diagnózu anémie.

Interpretace perzistentní leukocytózy (viz) nejasného geneze v nepřítomnosti jiných známek zhoršené tvorby krve je obtížná. V některých případech může být taková leukocytóza považována za leukocytózu. Pouze dlouhodobé sledování pacientů umožňuje spojit výskyt leukocytózy s pomalu se vyvíjejícími chorobami (maligní nádory, hron, pneumonie, plicní tuberkulóza, atd.) Nebo jej považovat za časný příznak myeloidního nebo lymfoproliferativního procesu.

Leukemoidní reakce s těžkou blastémií

Existence tohoto typu leukemoidních reakcí je nepochybná. L. I. Loriy a kol. s těžkou blastémií v hronu, plicním hnisáním. Tyto reakce jsou pozorovány u pacientů se sepse, se septickou endokarditidou, tuberkulózou, tularémií atd.

L. p. s těžkou blastemií je obtížné odlišit leukemii. Literatura popisuje případy, kdy diagnóza akutní leukémie vyskytující se na klinice s blastémií, provedená na klinice, nebyla při pitvě potvrzena. Podobné rozdíly v diagnóze akutní leukémie a L. p. s těžkou blastemií u různých nemocí způsobují kontroverze. Nebyla tam žádná leukémie, nebo byla leukémie "pryč" pod vlivem obtížné vysvětlit infekční a toxické účinky? Tato otázka zůstává otevřená. Existují ojedinělé případy klínů, léčení leukémie pod vlivem rozsáhlých hnisavých procesů, ale spor stále nevyřeší.

Tyto materiály nepotvrzují názor na reverzibilitu L. p. Reaktivní procesy u závažných onemocnění, které mohou být doprovázeny těžkou blastémií v krvi a kostní dřeni (maligní nádory, sepse), jsou často nevratné.

Při diferenciaci reaktivních stavů od skutečného tumoru hematopoetické tkáně je důležitá sekvence vývoje symptomů onemocnění. Pokud odchylky v obraze krve a kostní dřeně předcházejí manifestaci tuberkulózy, septického nebo jiného patolového procesu a dále rozvíjejí příznaky charakteristické pro leukémii (trombocytopenie, hemoragické projevy, zvyšující se hyperplazie orgánů tvořících krev), pak hovoříme o leukémii. Pokud dojde k posunu tvorby krve na pozadí patologického procesu a nejsou doprovázeny uvedenými příznaky leukémie, znamená to přítomnost reaktivních změn v hematopoetické tkáni.

Zdánlivá podobnost krevního obrazu u akutní leukémie a L. p. neumožňuje jejich identifikaci.

U nádorů hematopoietické tkáně se projevují anaplasie buněk, vyjádřené atypickými příznaky (anisocytosa buněk a jader, změny v jaderno-cytoplazmatickém vztahu a struktura jaderného chromatinu, různé vnímání barvení jaderným chromatinem a cytoplazmou, jaderné malformace, detekce vícebarevných forem, přítomnost holonukleárních prvků, citlivost buněk): jejich kombinace umožňuje rozlišit leukémii od reaktivních procesů, ve kterých si buněčné elementy zachovávají svou normální strukturu.

Nebyly vyvinuty spolehlivější kritéria pro diferenciaci prvků krve a kostní dřeně při leukémii (s výjimkou tzv. Promyelocytické varianty) a LR.

Cytopenický typ leukemoidní reakce

U pacientů s leukopenickým syndromem nejasné etiologie existuje období levého posunu v leukogramu na jednotlivé nediferencované formy s perzistentní leukopenií až do 1500-2500 v 1 μl (viz Leukopenie) a v punktuátu kostní dřeně tvoří prvky výbuchu 3,5-8%. Když trepanobiopsie odhalila ohniska proliferace nediferencovaných buněk na pozadí obvyklé polymorfní kompozice nebo nekryté redukce hematopoetické tkáně. U některých pacientů tyto změny přetrvávají několik let, pak se tvorba krve normalizuje, v jiných končí tyto změny vývojem leukémie.

Diferenciální diagnostika se provádí mezi L. p. cytopenického typu na neznámých látkách a časných projevech leukémie. Podmínky před leukemií jsou nejčastěji detekovány při retrospektivním hodnocení dat. S izolovanou cytopenií je nejčastějším znakem rozvoje leukémie leukopenie.

Dystrofické procesy v hematopoetické tkáni mohou ovlivnit různé fáze hematopoézy, například zpoždění zrání a hromadění nezralých buněčných elementů. Podobné poruchy tvorby krve jsou možná také základem L. p., Zatímco u leukémie jde o novotvar patol, hematopoetická tkáň.

Diferenciální diagnostika mezi L. p. cytopenický typ a leukémie je u patomorfolu obtížná. analýzy. V kostní dřeni dochází k výraznému zpoždění dozrávání buněčných elementů s poklesem celkového počtu myelokaryocytů. Současně jsou detekovány oblasti s polymorfním složením buněk a zvýšeným počtem nediferencovaných a nezralých prvků myeloidní řady. Diagnóza L. p. je prokázáno, že v krevní tkáni a v jiných orgánech neexistuje důkaz o leukémii.

Lymfatické reakce jsou pozorovány při infekcích doprovázených výraznou imunologickou reakcí (tuberkulóza, kolagenóza atd.), S virovými infekcemi a často se vyskytují se zvýšením počtu monocytů.

Eozinofilní reakce se vyskytují u parazitárních onemocnění (ascariasis, giardiasis, trichinóza, fascioliasis, amebiasis, atd.) Jako projev nespecifického syndromu v důsledku alergizace těla (viz Eosinofilie), častěji během tkáňových stadií vývoje helmintů (eozinofilní sv. 15 - 15) - 15, - 15). v období smrti parazitů v tkáních pod vlivem různých faktorů, včetně úspěšné léčby.

Eozinofilní reakce jsou možné s lymfogranulomatózou s postižením retroperitoneální lymfy, uzlin, sleziny, tenkého střeva, zatímco vysoká eozinofilie je prognostickým nepříznivým znakem. Vyskytují se také v jiných zhoubných novotvarech v důsledku senzibilizace organismu s produkty zhoršeného metabolismu proteinů při rozpadu nádorů.

Tento typ reakce se vyskytuje u myokarditidy, bronchiálního astmatu, kolagenóz, ekzémů a různých alergických dermatitid, eozinofilních infiltrátů v plicích a dalších orgánů. Eosinofilní infiltráty v tkáních jsou považovány za druh polietiologického syndromu s jednou patogenezí. Eozinofilní reakce jsou léčivého původu, zejména při použití antibiotik a sulfonamidů. Byly popsány případy přechodné eozinofilní leukocytózy u pacientů s relativně krátkou horečkou (tzv. Infekční eozinofilie).

Existuje potřeba rozlišovat eozinofilní reakce s eozinofilní formou leukémie. Při stanovení diagnózy eozinofilní leukémie (vzácně zjištěno - 0,4% všech leukémií) je třeba mít na paměti, že v některých případech akutní leukémie, eosinofilie krve a kostní dřeně je L. p. Jak se doba trvání onemocnění prodlužuje, což bylo umožněno chemoterapií, eosinofilie se u těchto pacientů postupně snižuje a pro konkrétní variantu leukémie je stanoveno typické buněčné složení krve a kostní dřeně.

Rodina-ústavní eosinophilosis je popisován jako projev alergie u prakticky zdravých členů jedné rodiny.

Monocytární reakce jsou pozorovány s tuberkulózou, sarkoidózou, revmatismem, s dědičnou neutropenií a dalšími chorobami s imunoleptickým posunem. Prudký nárůst počtu zralých monocytů je zaznamenán u pacientů s úplavicí v období akutních příhod a časné rekonvalescence.

V některých případech je nutné diferencovat monocytární reakce s hronem, formou myelomonocytární leukémie. V těžkých případech, inf. mononukleóza, která se vyskytuje s leukocytózou a velkým počtem monolymphocytických elementů s bazofilní cytoplazmou, vyvolává otázku diferenciace s akutní leukémií. Rozhodující roli hraje studium punktátu kostní dřeně, při kterém není mononukleóza detekována monocytolymfatickou metaplázií.

Sekundární erytrocytóza, což jsou reaktivní změny v erytrocytopoéze, se považuje za L. p. Příčiny sekundární erytrocytózy (viz) jsou odlišné. Zvýšená produkce erytropoetinu v ledvinách (viz) jako reakce na hypoxii přispívá k výskytu erytrocytózy v hronu, plicních procesech, plicním selhání srdce, arteriovenózní píštěle v plicích, v některých případech v kombinaci s Osler-Randyuovou chorobou, s vrozenou srdeční vadou, hemoglobinopatie, Zvláště u vrozené methemoglobinózy. K stimulaci produkce erytropoetinu dochází také u maligních, benigních nádorů a polycystických onemocnění ledvin. S adenomy hypofýzy produkujícími ACTH přispívá zvýšená produkce hormonů ke zrání erytroidních buněk a u nádorů kůry nadledvin zvyšuje produkci androgenů, což stimuluje erytrocytózu, mobilizuje endogenní erytropoetin.

Sekundární erytrocytóza se vyskytuje u vaskulárních nádorů, hepatomů, stenózy renálních arterií různých genezí a u dvanáctníkových vředů v důsledku zvýšené asimilace kobaltu. Erytrocytóza s pohmožděninami, hypertonický syndrom, stresové situace mají centrální genezi.

Sekundární erytrocytóza se liší od jedné formy hemoblastózy - pravé polycytémie. Se sekundární erytrocytózou v hematopoéze kostní dřeně není detekována tříramenná hyperplazie, která je charakteristická pro pravou polycytemii (viz), s řezem u mnoha pacientů, zvýšením velikosti sleziny, zvýšeným obsahem alkalické fosfatázy neutrofilů, zvýšením cirkulujícího objemu krve a množstvím cirkulujících erytrocytů, nízkým ROE. Při erytrocytóze se zvyšuje množství cirkulujících erytrocytů a objem cirkulující krve se zpravidla nemění; obsah neutrofilů alkalické fosfatázy v normálním rozmezí. Při sekundární erytrocytóze ve srovnání se skutečnou polycytemií bylo při použití metody autoradiografie zjištěno zvýšení proliferační aktivity buněk erytroidní řady. Neefektivní erytrocytopoéza (úbytek části buněk ve stadiu erytroblastů typických pro normální hematopoézu chybí u pravé polycytemie).

Reaktivní trombocytóza je pozorována u některých pacientů se zhoubnými nádory, po splenektomii u poranění sleziny, hemolytické anémie a dalších onemocnění. Výskyt trombocytózy po splenektomii je vysvětlen absencí regulačního vlivu sleziny na hematopoézu kostní dřeně. S hronem, pneumonií, revmatickou polyartritidou, aterosklerózou, hronem, hepatitidou a nefritidou má 0,5-1,6% vyšetřených pacientů zvýšený počet krevních destiček v krvi.

Reaktivní trombocytóza diferencuje s trombocytózou, což je jeden ze symptomů hyperplastického procesu v orgánech tvořících krev, u myelofibrózy, hronu, myeloidní leukémie, pravé polycytémie, hemoragické trombocytémie (viz trombocytémie). Anamnestická data, vyšetření pacienta, včetně gistolu, studie kostní dřeně získané metodou trepanobiopsie kyčelních kostí (viz Trepanobiopsy) umožňují stanovit diagnózu.

Když L. p. léčby základního onemocnění.

Představuje leukemoidní reakce u dětí

V dětství L. p. jsou častější než u dospělých, protože fyziologie a patologie dítěte jsou spojeny s nezralostí mnoha buněčných a tkáňových struktur, včetně hematopoetické tkáně. Při popisu L. p. děti používají klasifikaci a A. Kassirsky. Nejčastěji pozorované reakce jsou limf a eosinofilní typy, méně často reakce myeloidního typu.

Mezi příčiny reakce lymfy, například u dětí, patří nákaza infekce (rubeola, černý kašel, neštovice kuřat, šarlatová horečka, septické stavy). Hlavní znak L. p. je leukocytóza různé závažnosti (až 30 000–60 000) s převahou lymfocytů ve vzorci (70–80%). Změny v počtu červených krvinek, destiček se obvykle nepozorují. Popsané případy L. p. s mírnou anémií a trombocytopenií. V souladu s klasifikací I. A. Kassirského, zvláštní místo mezi L. r. Tento typ je obsazen inf. oligosymptomatická lymfocytóza a infekční mononukleóza s vlastním klinickým hematolem. obrázek.

Diferenciální diagnostika L. p. s lymfoblastickou leukémií se provádí s ohledem na všechny klinicko-hematol. data a výzkumná data hematopoézy kostní dřeně, řez u L. p. nepodléhá kvalitativním a kvantitativním změnám.

L. p. eosinofilní typ je obvykle pozorován u dětí s alergickými tendencemi, přítomností ložisek hronu, infekcí (hron, angína), helmintické invaze, giardiasis. Vedoucí hematol, znamení tohoto je leukocytóza s těžkou eosinophilia (až 20-70%). V řadě supervizí etiol zůstává faktor nezjistěn.

L. p. myeloidní typ u dětí může být spojen s přítomností závažných inf. (sepse, šarlatová horečka), dlouhodobé užívání kortikosteroidů: mohou se objevit i během hemolytické krize. Současně je leukocytóza charakteristická pro krevní obraz s posunem ve vzorci na myelocyty nebo myeloblasty v nepřítomnosti leukemické mezery a omlazení hematopoézy kostní dřeně.

Pro L. p. a závisí na jejich důvodech. Změny v krvi na pozadí léčby základního onemocnění vymizí za 3-5 týdnů, méně často trvají až 3 měsíce. Prodloužená nepřítomnost výrazného terapeutického účinku vyžaduje, aby byl pacient registrován při registraci. To platí zejména pro pacienty, u nichž L. p. postupuje s anémií a trombocytopenií, protože v budoucnu se mohou vyvinout choroby krevního systému.

Bibliografie: Vorobyov, A.I. a Brillian, M. D. Leukemoidní reakce, Ter. Arch., T. 48, № 8, s. 88, 1976; G r a n-sh p at N. N D. Velká eosinofilie krve a jejich klinická a diagnostická hodnota, M., 1962, bibliogr. Demidov A.V. Sekundární erytrocytóza, Ter. Arch., T. 48, № 8, s. 95, 1976, bibliogr. Dygin V.P., Petrov N. S. a Shdey a L. N. O trombocytóze a trombocytémii při onemocněních vnitřních orgánů, Klin, lékařský, sv. 58, 1973; Krayev-s k y a A. A., H e m e n o in а a H. M. a D a-n a l o v a L. A. K otázce podstaty leukemoidních reakcí a tzv. Jet reticuloses, Probl, hematol. a krevní transfúze, sv. 3, 1960; Osechenskaya G.B. et al. K otázce hodnoty leukopenie ve vývoji leukémie, výše, sv. 57, 1974; Fedorov N. A. a Kakhete-1 a dz e M. G. Erythropoietin, M., 1973; Dalle, M., Coudoux, P. et Geof-f, H. Muyo ^ Gatte a kol., Pg-leuco-sique, Magos med., T. 51, str. 58, 1971, bibliogr.

G. V. Osechenskaya; H. A. Aksenov, A.V. Papayan (ped.).

Leukemoidní reakce - příčiny a metody léčby této patologie

Složení krve v poměrném poměru je extrémně variabilní látkou. Jakákoli změna v činnosti těla se okamžitě projevuje v lidské krvi, která se používá v moderní medicíně. Již při první návštěvě u lékaře se stížnostmi jakéhokoliv typu bude pacientovi přidělen kompletní krevní obraz. Tato analýza neposkytne úplný obraz, ale pomůže lékaři rozhodnout, jakým směrem bude provádět další vyšetření. Jednou z těchto poruch bude zvýšená míra bílých částic, často i v nezralé formě. Jedná se o spíše alarmující ukazatel, který bude vyžadovat objasnění situace. V nejtěžších situacích to může být známkou leukémie, ale nejpravděpodobněji to nejsou nebezpečné leukemoidní reakce.

Co znamená termín leukemoidní reakce?

Reakce leukemoidů je sekundární a krátkodobé porušení buněčného složení krve se zkreslením na bílé krvinky nebo bílou krev. Tento stav není samostatným onemocněním, ale pouze ukazuje přítomnost zjevných patologických procesů v lidském těle. Může to být intoxikace a zánětlivé procesy, signál přítomnosti nádoru atd.

Rozlišuje leukemoidní reakce a leukémii

Patologie rakoviny jsou velmi velká skupina smrtelných nemocí. Jejich základem je transformace zdravých buněk na rakovinné buňky. Téměř všechny lidské orgány mohou být předmětem takových procesů a krev není výjimkou.

Leukémie je charakterizována výskytem v kostní dřeni a krevních buňkách v tzv. Nezralé formě. Začnou se velmi rychle množit a inhibují tvorbu zdravých krevních buněk. V závislosti na typu nádorových buněk se u pacienta začíná vyvíjet nedostatek bílých krvinek, krevních destiček nebo červených krvinek. Na tomto pozadí dochází ke vzniku krevních sraženin nebo naopak, krvácení je otevřené, lidský imunitní systém je inhibován a mnohem více. Rakovina krve je vážné onemocnění, které musí být vyloučeno z podezření.

LR není vážné onemocnění, i když při prvním vyšetření je často podezření na rakovinovou lézi. Faktem je, že navzdory skutečnosti, že analýza také odhaluje mnoho leukocytů a nezralých forem buněk, je jasné, že neinhibují tvorbu zdravých krevních buněk. Tento jev je dočasný a krátkodobý. Složení krve se velmi rychle vrátí do normálu, jakmile se původní onemocnění vyléčí, což vede k takové reakci organismu.

Důvody pro vývoj této patologie

Reakce na leukemoidní krev se nejčastěji objevují jako reakce na jiné onemocnění. To je důsledek vysoké excitability kostní dřeně. Jsou obzvláště běžné u dětí. Během této reakce může počet leukocytů vzrůst téměř desetkrát od normy. Takové reakce z oběhového systému mohou způsobit následující faktory:

• různé virové a infekční nemoci - tuberkulóza, šarlatová horečka, záškrt, černý kašel atd.;
• infekce helminth;
• zánětlivé procesy vyskytující se v těžké formě - pneumonie, pyelonefritida a další;
• přítomnost nádorů v těle;
• otrava krve - sepse;
• těžké krvácení;
• radiační účinky.

Mechanismus, kterým takové porušení nastane

V lidské krvi je vždy určité množství bílých krvinek. Provádí ochrannou funkci hostitelského organismu před cizími složkami v krvi. Prudký nárůst leukocytů tak ukazuje na pronikání infekce nebo těžké intoxikace různého původu do těla. Bílé krvinky se množí co nejrychleji, někdy ani nemají čas dosáhnout zralé formy. Takové nezralé buňky se nazývají výbuchy. Při provádění hemogramu bude tato odchylka okamžitě patrná. Již v této fázi je jasné, že nemoc není leukemie, protože navzdory zjevně velkému počtu bílých těl jsou stále významně nižší než u jakékoli formy rakoviny krve. Po zjištění příčiny onemocnění a zahájení adekvátní léčby se hemogram rychle vrátí do normálu.

Jak se projevuje leukemoidní reakce

Je poměrně těžké podezírat nemoc před úplným krevním obrazem. To je způsobeno širokou škálou vnějších symptomů. Může to být horečka a zimnice, nevolnost a zvracení a na těle se může objevit vyrážka. Symptomy, které začínají alarmovat, budou přímo záviset na tom, které onemocnění způsobilo leukemické poruchy.

Detekce abnormality krve

LR a leukémie jsou velmi podobné, ale mají zcela jiné příčiny a zcela odlišné důsledky pro pacienta. Potvrzuje to skutečnost, že obě nemoci mají své vlastní a liší se od sebe ve struktuře mezinárodních chorob kód mbk. Je důležité, aby lékař při prvním podezření učinil správnou diagnózu, aby mohl začít léčit onkologii co nejdříve.

Dnes je diagnostika prováděna následujícími způsoby:

• kompletní krevní obraz;
• klinický obraz onemocnění;
• detailní vyšetření krve;
• biopsie - v některých případech se tento postup provádí několikrát.

Typy onemocnění

V moderní medicíně mohou být všechny leukemoidní reakce rozděleny do tří hlavních typů. Tato separace je založena na rozdílu v buněčných prvcích. Všechny typy leukemodových reakcí mají následující klasifikaci:

Typy reakcí

1. Pseudoblast. Patologie se vyvíjí na pozadí účinků agranulocytózy, kde dochází k prudkému poklesu počtu leukocytů. Takže tělo bude reagovat na intoxikaci drogami. V lidské krvi se tvoří pseudoblasty, které se liší svou strukturou od blastových buněk, které se tvoří v případech rakoviny. Někdy pseudoblasty mohou být nalezené v analýze “slunných” dětí.
2. Myeloidní. Tento typ patologie je charakterizován výskytem ve velmi velkém počtu eosinofilů, neutrofilů nebo jejich intermediárních forem. V důsledku toho budou reakce těchto typů rozděleny na eosinofilní, neutrofilní a promyelocytické. Zvláště často v lékařské praxi jsou diagnostikovány leukemoidní reakce typu meloidu.
3. Lymfoid. Rozvíjí se jako reakce na pronikání infekce nebo virů do těla. Nejčastěji se tento typ projevuje u dětí mladších deseti let. Při analýze pacienta bude zaznamenán významně zvýšený počet lymfocytů jak v krvi, tak v kostní dřeni.

Lymfoidní typ

Lymfoidní reakce Leukomedia je běžná u dětí. Tyto reakce naznačují, že se v těle dítěte vyvíjí virové nebo autoimunitní onemocnění, v těžkých případech je onkologickým procesem lymfocytární leukémie. Tyto patologie zahrnují mononukleózu a lymfocytózu infekčního typu. Nejčastěji jsou diagnostikovány u dětí mladších 7 let.

Při lymfocytóze mají krevní obrazy vysoký počet lymfocytů a všechny ostatní symptomy jsou poněkud rozmazané. Někdy se vyskytl syndrom meningismu, nazofaryngitida a enterokolitida.

Infekční mononukleóza označuje virová onemocnění. Pacient jasně ukazuje všechny známky intoxikace s častými bolestmi v krku a zvětšenými lymfatickými uzlinami (periferní).

Eozinofilní typ

Leukemoidní reakce eozinofilního typu produkuje vysokou leukocytózu - 40x10x9 / l a eozinofilii. Ukazatele eosinofilů ve výši 1-4% dosahují 90%. To znamená silnou hyperergickou reakci jako imunitní odpověď. Tyto následky mohou způsobit tyto následky:

• alergická rýma nebo dermatitida;
• bronchiální astma;
• myokarditida;
• syfilis;
• infekce. K nárůstu eosinofilů dochází v důsledku smrti parazitů, ve kterých se uvolňují toxiny.

Zvýšené hladiny eosinofilů mohou někdy znamenat přítomnost onkologického procesu, proto pacienti s takovými indikátory KLA jsou často předepisováni punkcí kostní dřeně.

Myeloidní typ

Leukemoidní reakce myeloidního typu je známa přítomností velmi vysokého obsahu promyelocytů v krvi, což jsou prekurzory bílých krvinek. Mají vysoce granulovanou polymorfní strukturu s velkými a malými granulemi v buňkách. V UAC nejsou žádné abnormální buňky. Pacient může být často pozorován anémie a vysoké krvácení. Tyto příznaky umožňují lékařům rozlišovat mezi jednoduchou leukemoidní reakcí a promyelocytární myeloidní leukémií (těžkou rakovinou krve).

Myeloidní varianty nejčastěji vyplývají z infekčních onemocnění:

Kromě těchto nemocí mohou být tyto důsledky způsobeny: - velkou ztrátou krve, radiačním poškozením, šokovými stavy atd.

Neutrofilní typ

U této varianty je v KLA pozorována abnormální leukocytóza, ke které dochází prostřednictvím růstu neutrofilů (typ bílých buněk). Toto je nejběžnější typ LR. V krvi se tvoří mnoho myelocytů a metamyelocytů, nezralých buněk. Zde je důležité rozlišovat LR od myeloproliferativních onemocnění - primární myelofibrózy u starších osob a chronické myeloblastické leukémie.

Při reakci s leukemoidy zůstává pacient v uspokojivém zdravotním stavu, neexistuje žádná ztráta hmotnosti a vysoká teplota. Slezina nemá žádné zjevné patologické stavy a po zahájení léčby se funkce kostní dřeně rychle vrátí do normálu. LR může způsobit takové závažné infekční nemoci jako:

Pokud takové nemoci neexistují a pacient má neutrofilii, může to znamenat přítomnost nádorových nádorů nebo systémových patologií.

Léčba

S ohledem na skutečnost, že LR nejsou samostatným onemocněním, ale pouze signalizuje nám přítomnost patogenního procesu v těle pacienta. Samostatná léčba tohoto fenoménu se nepoužije, celá terapie bude zaměřena spíše na eliminaci základního onemocnění a krevních indikátorů spíše rychle do normálu.

Příčiny vzniku různých typů leukemoidních reakcí

Leukemoidní reakce jsou dočasným stavem, ve kterém jsou pozorovány významné změny v obsahu leukocytů v krvi. Tyto reakce jsou výsledkem zvýšené tvorby a vstupu leukocytů, včetně nezralých forem, do krve, pod vlivem nějakého podnětu. To mění poměr bílých krvinek ve vzorci leukocytů, což závisí na typu patologie.

Příčiny a mechanismus vývoje patologie

Leukemoidní reakce mohou být spouštěny viry, toxiny hlísty, nádory, produkty rozpadu krevních buněk (během hemolýzy), sepse nebo jinými stavy. Je třeba poznamenat, že tyto změny v krvi se podobají pouze leukémii nebo jiným nádorům oběhového systému, ale netransformují se na nádor, se kterým mají společné znaky.

Jinými slovy, leukemoidní reakce je reakcí krevního systému na nemoc. Indikátory takové reakce lze považovat za zvýšení hladiny leukocytů na 50 tisíc na 1 mm? krev. To přesahuje povolenou úroveň až 10krát.

Na pozadí některých onemocnění je stimulována tvorba krve, především bílých zárodků. Velký počet leukocytů se uvolňuje do krevního oběhu před dosažením stupně zralosti, včetně výbuchů. Blastové buňky nejsou tolik, pouze 1-2%, což odlišuje reaktivní leukocytózu od leukémií. Produkce jiných krevních elementů netrpí: neexistuje anémie a pokles hladiny krevních destiček. S odstraněním příčiny je krevní složení normalizováno.

Leukemoidní reakce jsou myeloemické, lymfoidní, eozinofilní, monocytické. Stanovení typu leukemoidní reakce, která se vyvíjí na pozadí určitého onemocnění, obvykle nezpůsobuje potíže. Každý z typů je ověřen buňkami převažujícími v analýze.

Myeloidní typ reakce

Myeloidní typ - charakterizovaný krevním obrazem, který se podobá chronické myeloidní leukémii. Tento typ reakce je nejběžnější. Jeho vývoj je vyvolán různými procesy způsobenými infekcemi: šarlatovou horečkou, sepse, erysipelem, tuberkulózou, hnisavými procesy, záškrtem, pneumonií, nádorovými procesy atd.

Změny v krvi mohou způsobit:

• ionizující záření;
• šok na pozadí zranění, zranění;
• operací;
• otrava sulfa drogami nebo oxidem uhelnatým;
• metastázy kostní dřeně;
• ztráty významného objemu krve.

Pokud se myeloidní leukémie stala chronickou, zvyšují se buňky kostní dřeně a zvyšuje se poměr leukoerythritolu, zvyšuje se hladina megakaryocytů. V této reakci chybí eosinofilní bazofilní asociace.

U novorozenců s Downovým syndromem se může objevit přechodná myeloidní leukemoidní reakce vyplývající z intracelulárních defektů.

Eozinofilní typ reakce

Zobrazí se z důvodů:

• Přítomnost červů - migrace larev Ascaris, trichinózy, fascioliasis, amebiasis a dalších parazitárních onemocnění. Tato tělesná reakce se nejčastěji vyskytuje během smrti parazitů v tkáních pod vlivem terapie.
• Myokarditida.
• Bronchiální astma.
• Alergická dermatitida.
• Antibiotická terapie.
• Eosinofilie krve.

Při tomto typu reakce je v krvi detekována velká leukocytóza, asi 40-50x10x9 / l. Eosinofilie je vysoká: eosinofily se pohybují od 60 do 90%, kdy by měla být rychlost 1–4%. Těžká eosinofilie vyžaduje vyšetření na detekci rakoviny. Ujistěte se, že provedete sternální punkce, abyste získali a studovali kostní dřeň.

Monocytární a lymfoidní typy

Varianta monocytů se často nachází v pozadí:

• revmatismus;
• infekční mononukleóza;
• sarkoidóza;
• tuberkulóza.

Osoby s úplavicí mají rychlý nárůst monocytů během akutního období a během zotavení.

Leukemoidní reakce lymfatických a monocyticko-lymfatických typů se nejčastěji vyskytují u dětí mladších 10 let a způsobují je následující onemocnění:

Další typ lymfoidních reakcí zahrnuje imunoblastickou lymfocytózu, která odráží autoimunitní proces.

Reaktivní nárůst počtu monocytů se liší od chronického v tom, že v prvním případě existují symptomy nějakého onemocnění a chronická monocytóza v průběhu prvních let obvykle probíhá bez symptomů. V prvním případě je vysoká tělesná teplota. Kvůli četné smrti mikrobů a endotoxinů vstupujících do krve se zvyšuje produkce granulocytů. V některých případech pravidelné sledování pomáhá stanovit správnou diagnózu. S největší pravděpodobností dojde k viditelnému zánětlivému procesu, nebo neustálé zvyšování hladiny bílých krvinek bude důvodem pro studium kostní dřeně.

Mononukleóza je virové onemocnění, při kterém dochází k restrukturalizaci lymfatického systému, včetně tvorby leukocytů. Současně v krvi významně zvyšuje obsah monocytů. Kauzálním původcem infekce je virus Epshana-Barr. Onemocnění trvá několik týdnů až několik měsíců.

Někdy mononukleóza u dětí může být zaměněna za akutní leukémii. To je, pokud je nátěr špatně vyroben. Ale ve správném nátěru s mononukleózou nejsou žádné blastové buňky, které jsou nutně přítomny v akutní leukémii. Pro stanovení přesné diagnózy jsou předepsány opakované krevní testy.

Kočičí škrábnutí nemoc je akutní infekční onemocnění, které se vyskytuje, když kočka kousne nebo škrábance. Na začátku onemocnění se může počet leukocytů snížit, ale v období výrazných klinických projevů se jejich počet zvyšuje. V některých případech je lymfocytóza detekována až do 50–65%, buňky se mohou podobat atypickým mononukleárním buňkám, jako v případě infekční mononukleózy.

Diagnóza je prováděna na základě analýzy, při které se vyšetřuje krevní nátěr a práce kostní dřeně se hodnotí pomocí údajů z biopsie. Stává se, že je nezbytné objasnit diagnózu, aby se provedla další biopsie. Pokud jsou lymfatické uzliny zvětšeny, bude velmi přínosná studie o materiálu získaném při propíchnutí těchto útvarů.

Léčba je předepsána v souladu s hlavními chorobami, které způsobily leukemoidní reakce v krvi. Správně zvolená terapie pomáhá dosáhnout normalizace krevního obrazu. Pokud patologické změny ve vzorcích leukocytů přetrvávají po dlouhou dobu, pak se do komplexní terapie přidávají hormony nadledvin (prednison) nebo jiná antialergická a symptomatická činidla.

Každý pacient, který má příznaky jakéhokoli typu leukemoidní reakce, musí být hematologem pozorován několik měsíců nebo let.